Εισιτήριο 24. 1. Παθογενετική ταξινόμηση των αντιδράσεων ανοσοποιητικής βλάβης σύμφωνα με τους Jelle και Coombs.

1. Παθογενετική ταξινόμηση των αντιδράσεων ανοσοποιητικής βλάβης σύμφωνα με τους Jelle και Coombs. Χαρακτηριστικά της εξέλιξης του ανοσοποιητικού σταδίου των αντιδράσεων I, P, W n IV. Παραδείγματα

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με την παθογενετική αρχή (σύμφωνα με τον μηχανισμό της ανοσολογικής αντίδρασης)

Σύμφωνα με τους Jell και Coombs (με προσθήκες)

Υπάρχουν πέντε είδη αλλεργικών αντιδράσεων:

Τύπος Ι - α) ρεαγινικού που σχετίζεται με παραγωγή αντισωμάτων JgE -θα θεωρεί και της υποκείμενης ατοπικές ασθένειες (ατοπικό άσθμα, αλλεργική επιπεφυκίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, αγγειονευρωτικό οίδημα?

β) αναφυλακτικό, που προκαλείται κυρίως από τα JgG4 και Ε-αντισώματα και παρατηρείται κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ.

Τύπος II - κυτταροτοξικό. Σχετίζονται με το σχηματισμό των αντισωμάτων (JgG1,2,3, JGM) σε πρωτεύοντα ή δευτερεύοντα συστατικά κύτταρα (αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου αλλεργική, θρομβοκυτταροπενία, βαριά μυασθένεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου). Εδώ, το αντιγόνο είναι ένα συστατικό του κυττάρου. Η αντίδραση ξεκινά με μια επίδραση αντίσωμα ενεργοποίησης επί συστατικών συμπληρώματος με επακόλουθη βλάβη στα κύτταρα.

Τύπος III - άνοσο σύμπλεγμα. Συνδεδεμένη με το σχηματισμό συμπλοκών των αλλεργιογόνων και αντισωμάτων autoallergenov (JGM, JgG1,3) και την βλαπτική επίδραση αυτών των συμπλοκών επί σωματικών ιστών (ασθένεια του ορού, αναφυλακτικό σοκ, αλλεργική κυψελίτιδα ( «light συνοδός»), σπειραματονεφρίτιδα).

Τύπος IV - κυτταρομεσολαβούμενη (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου). Συνδέεται με το σχηματισμό ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων (κύτταρα φονιάς). Δερματίτιδα επαφής, απόρριψη μοσχεύματος, σύφιλη, φυματίωση, λέπρα, βρουκέλλωση, μυκητιασικές ασθένειες.

Τύπος V - αντι-υποδοχέας (Royt, 1991). Προκαλείται από αντισώματα σε υποδοχείς κυτταρικής μεμβράνης (ακετυλοχολίνη, ινσουλίνη, κλπ.). Πρωταρχικός ανοσοποιητικός μηχανισμός στην ανάπτυξη διαβήτη, δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.

Σε πολλές αλλεργικές ασθένειες, μπορούν να ανιχνευθούν παθογόνοι μηχανισμοί διαφόρων τύπων αλλεργιών. Για παράδειγμα, με αναφυλακτικό σοκ - τύπους I, III, με αυτοάνοσες - ΙΙ, IV τύπους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι σημαντικό να δημιουργηθεί ένας μηχανισμός οδήγησης (για θεραπεία).

2. Νεφροτικό σύνδρομο. Ο όρος "νεφρωσικό σύνδρομο" χρησιμοποιείται τώρα στη θέση του προηγουμένως υπάρχοντος όρου "νέφρωση". Πιστεύεται ότι με νεφρώδες δεν υπάρχουν φλεγμονώδεις μεταβολές στα σπειραματόζωα και ο πρωταρχικός ρόλος στην παθομορφολογία ανήκει στις εκφυλιστικές μεταβολές των σωληναρίων. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, έχει διαπιστωθεί ότι οι κύριες μορφολογικές αλλαγές στη νεφροπάθεια είναι φλεγμονώδεις μεταβολές στα νεφρικά σπειράματα (δηλ. Σπειραματονεφρίτιδα). Η ήττα των σωληναρίων αναπτύσσεται αργότερα.

Νεφρωσικό σύνδρομο εκδηλώνεται με μαζική πρωτεϊνουρία (80-90% οφείλεται σε λευκωματίνη), υπο- και dysproteinemia (συντελεστής αλβουμίνες / σφαιρίνες μειώνεται), υπερλιπιδαιμία και οίδημα. Η μοναδικότητα του νεφρωσικού συνδρόμου είναι ότι παραμένει μία ενιαία «μάσκα» πολλά δεν είναι πολύ παρόμοια με κάθε άλλη, θεμελιωδώς διαφορετικές ασθένειες: τραυματισμό των σπειραμάτων (σπειραματονεφρίτιδα), μεταβολικές διαταραχές (διαβήτης, αμυλοείδωση), δρεπανοκυτταρική αναιμία, φαρμακευτικά αλλοιώσεις, κλπ.

Σε σχέση με τα παραπάνω, η κύρια διάκριση (από την πρωτογενή νεφρικών βλαβών σε 80% των περιπτώσεων - σπειραματονεφρίτιδα) και δευτερογενή (συνοδεύει πολλές ασθένειες) νεφρωτικό σύνδρομο. Ένα από τα συνδρόμου πρωτογενούς παθογένεση είναι ο σχηματισμός ανοσοσυμπλόκων αίματος (IC) στην αλληλεπίδραση των αντισωμάτων με αντιγόνα όπως το εξωγενές (βακτηριακές, ιικές, θρεπτική, κλπ..) Και ενδογενούς προέλευσης που περιλαμβάνουν το συμπλήρωμα ορού. Σε άλλες περιπτώσεις, IR σχηματίζονται λόγω της αντιδράσεως, τα οποία έρχονται μεταξύ των κατεστραμμένων βασικής μεμβράνης συστατικά τριχοειδή σπειραματικής και παράγει αντισώματα σε αυτούς. Αποτίθεται επί της σπειραματικής βασικής μεμβράνης (λόγω της ομοιότητας των αντιγονική σύνθεση τους με άλλα εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα) ή με σχηματισμό τους απευθείας στην βλάβη βασικής μεμβράνης IR αιτία. Αυτοάνοση μηχανισμοί ενεργοποιούνται χυμικής και κυτταρικής φλεγμονώδους μονάδες αντίδραση με την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών και ρυθμιστών της φλεγμονής που οδηγεί σε αυξημένη διαπερατότητα των μεμβρανών υπόγειο, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα σπειραματική τριχοειδή αγγεία, αυξάνοντας την πήξη του αίματος και την ανάπτυξη των μικροθρόμβων.

3. 1. Δεν φαίνεται, επειδή η αναπνοή του σώθηκε.

2. Προκαλεί εγκαύματα, σύσπαση των μυών, των υποδοχέων ενθουσιασμό, ΚΝΣ? απελευθέρωση κατεχολαμινών, αλλαγές στις λειτουργίες του σώματος. Προκαλεί ηλεκτρόλυση: άνοδος υπό πρωτεϊνών πήξης, υγροποιητική νέκρωση υπό καθόδου vorazhaet dyh.tsentr, αγγειοκινητική (ζημιές νευρικά κύτταρα με αποτέλεσμα την εκπόλωση μεμβράνης και πήξη του κυτταροπλάσματος).

3. Σημάδια ρεύματος, εγκαύματα, μαρμαρυγή των κοιλιών με ανοδική ροή.

4. Μεταβλητή πιο επικίνδυνη, προκαλεί σπασμούς, "αλυσίδες" στον αγωγό.

Ταξινόμηση υπερευαισθησίας σύμφωνα με τους Jeil και Coombs

Η μελέτη των μοριακών μηχανισμών της αλλεργίας οδήγησε στη δημιουργία μιας νέας ταξινόμησης από τους Gell και Coombs το 1968. Σύμφωνα με αυτό, υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι αλλεργίας: αναφυλακτικό (τύπου Ι), κυτταροτοξικό (τύπου II), ανοσοσυμπλεγμένο (τύπου III) και κυτταρομεσολαβούμενο (τύπου IV). Οι τρεις πρώτοι τύποι σχετίζονται με το GNT, το τέταρτο με την HRT. Ο ηγετικός ρόλος στην εκκίνηση του GNT παίζεται από αντισώματα (IgE, G και M) και η HRT είναι η αντίδραση μακροφάγων λεμφοειδών.

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου Ι σχετίζεται με τις βιολογικές επιδράσεις των IgE και G4, αποκαλούμενων αντιδραστηρίων, που έχουν συγγένεια κυτταροφιλίας για μαστοκύτταρα και βασεόφιλα. Αυτά τα κύτταρα φέρουν στην επιφάνεια ένα FcR υψηλής συγγένειας που δεσμεύει τα IgE και G4 και τα χρησιμοποιεί ως συν-υποδοχέα παράγοντα για ειδική αλληλεπίδραση με ένα αλλεργιογόνο επίτοπο. Η δέσμευση του αλλεργιογόνου στο σύμπλοκο του υποδοχέα προκαλεί την αποκοκκίωση του βασεόφιλου και του ιστιοκυττάρου - μια ταχεία απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ενώσεων (ισταμίνη, ηπαρίνη κλπ.) Που περιέχονται στους κόκκους εντός του διακυτταρικού χώρου. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος, η αγγειοδιαστολή, το οίδημα και άλλα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την αναφυλαξία. Οι παραγόμενες κυτοκίνες διεγείρουν την κυτταρική ανοσία: τον σχηματισμό βοηθητικού Τ2 και την ηωσινοφιλογένεση.

Κυτταροτοξικά αντίσωμα (IgG, IgM), που κατευθύνονται εναντίον των επιφανειακών δομών (αντιγόνα) σωματικά κύτταρα-ξενιστές δεσμεύονται στην κυτταρική μεμβράνη των κυττάρων-στόχων και ενεργοποιούν διάφορους μηχανισμούς εξαρτώμενη από αντίσωμα κυτταροτοξικότητα (αλλεργική αντίδραση του τύπου II). Η μαζική κυτταρόλυση συνοδεύεται από κατάλληλες κλινικές εκδηλώσεις. Ένα κλασικό παράδειγμα είναι αιμολυτική νόσος που προκύπτει Rh σύγκρουση inogruppnoy ή τη μετάγγιση του αίματος.

Τα σύμπλοκα αθυγένου-αντισώματος, τα οποία σχηματίζονται στο σώμα του ασθενούς σε μεγάλες ποσότητες μετά τη χορήγηση μίας μαζικής δόσης αντιγόνου (αλλεργική αντίδραση τύπου III), έχουν επίσης κυτταροτοξική επίδραση. Λόγω του σωρευτικού αποτελέσματος, τα κλινικά συμπτώματα μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου III έχουν καθυστερημένη εμφάνιση, μερικές φορές για περισσότερο από 7 ημέρες. Ωστόσο, αυτός ο τύπος αντίδρασης αποδίδεται στο GNT. Η αντίδραση μπορεί να εκδηλωθεί ως μια από τις επιπλοκές από τη χρήση ετερόλογων ανοσολογικών ορών για θεραπευτικούς και προφυλακτικούς σκοπούς ("ορολογική ασθένεια"), καθώς και εισπνοή σκόνης πρωτεΐνης ("πνεύμονας του αγρότη").

Η εργαστηριακή διάγνωση της αλλεργίας σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι βασίζεται στην ταυτοποίηση των ολικών και ειδικών αντιδραστηρίων (IgE, IgG4) στον ορό αίματος του ασθενούς. Σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II στον ορό, προσδιορίζονται τα κυτταροτοξικά αντισώματα (αντι-ερυθροκύτταρα, αντι-λευκοκύτταρα, αντι-αιμοπετάλια κλπ.). Σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III στον ορό ανιχνεύονται ανοσοσυμπλέγματα. Για την ανίχνευση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV, χρησιμοποιούνται δοκιμασίες αλλεργίας στο δέρμα, οι οποίες χρησιμοποιούνται ευρέως στη διάγνωση ορισμένων μολυσματικών και παρασιτικών ασθενειών και μυκητιάσεων (φυματίωση, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία κ.λπ.).

Τύπος αντίδρασης: Παράγοντας παθογένεσηςΜετατροπή της παθογένειαςΚλινικό παράδειγμα

I. αναφυλακτική (GNT) IgE, σύμπλοκο υποδοχέα IgE IgG4Obrazovanie (G4) -Ρωτήστε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα> σύμπλοκο υποδοχέα vzamodeystviya αλλεργιογόνο επίτοπο> Η ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων> απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και άλλα βιολογικώς δραστικά veschestvAnafilaksiya, αναφυλακτικό σοκ, γυρίαση

Ii. κυτταροτοξικό (IgT) IgM

IgG Παραγωγή κυτταροτοξικών αντισωμάτων> Ενεργοποίηση κυτταρόλυσης εξαρτώμενης από αντίσωμα

Λύκος φαρμάκου, αυτοάνοση αιμολυτική ασθένεια, αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενία

Iii. ανοσοσυμπλήρωμα (IgT) IgM

IgGObrazovanie περίσσεια ανοσοσυμπλεγμάτων> Η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στο βασικό μεμβράνες, ενδοθήλιο και στρώμα συνδετικού ιστού> Ενεργοποίηση διαμεσολαβούμενη από κύτταρα κυτταροτοξικότητα αντίσωμα> Run vospaleniyaSyvorotochnaya άνοση ασθένεια, συστηματικές νόσους του συνδετικού ιστού, Arthus, «πνεύμονας αγρότη»

Iv. μεσολάβηση κυττάρων (DTH) T-limfotsitySensibilizatsiya Τ λεμφοκύτταρο> Ενεργοποίηση των μακροφάγων> Ξεκινώντας ανοσοποιητικό vospaleniyaKozhno-αλλεργία δοκιμή, αλλεργία επαφής, πρωτεΐνη αλλεργία καθυστερημένου τύπου

Ταξινόμηση των jell και coombs

Ανοσοποιητικός τύπος διαβήτη, αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, υπόφυση

Η αλλεργία είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται κατά την επαφή με ένα αντιγόνο (απτένιο) και συνοδεύεται από βλάβη στη δομή και τη λειτουργία των δικών της κυττάρων, ιστών και οργάνων.

Παθογενετική ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων (σύμφωνα με τους Jelle και Coombs)

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (αντιδραστική, αναφυλακτική)

Το ATOPIA είναι μια γενετικά προσδιορισμένη (κληρονομική) παραλλαγή μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης, συνήθως εξαρτώμενη από την παρουσία αντισωμάτων IgE. (Για παράδειγμα, ατοπική δερματίτιδα, ατοπικό άσθμα). Είναι γνωστό ότι η πολlinosis συνδέεται με HLA-A1, B8. ατοπική δερματίτιδα-cΗLΑ-Β35.

I. Ανοσολογικό στάδιο. Κατά τη διάρκεια της ευαισθητοποίησης, τα ακόλουθα κύτταρα αλληλεπιδρούν: δενδριτικά, Τ-λεμφοκύτταρα-βοηθητικά κύτταρα του 2ου τύπου και Β-λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, τα Β λεμφοκύτταρα μετασχηματίζονται σε κύτταρα πλάσματος και συνθέτουν IgE και IgG4 Οι ανοσοσφαιρίνες σταθεροποιούνται στα κύτταρα-στόχους (βασεόφιλα ιστού και βασεόφιλα αίματος). Όταν το αντιγόνο εισέλθει και πάλι στο σώμα, δεσμεύεται με την IgE, η οποία είναι σταθερή σε αυτά τα κύτταρα, προκαλώντας την αποκοκκίωση τους.

Ii. Παθοχημικό στάδιο. Κύτταρα ιστών (βασόφιλα ιστού) είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, στην αναπνευστική οδό, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα αιμοκύτταρα και τα κοκκία βάσεως βάσεως αίματος περιέχουν τους ακόλουθους μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, παράγοντα χημειοταξίας ηωσινόφιλων (PCE), παράγοντα χημειοταξίας ουδετερόφιλων (PCN). Τα αποτελέσματα αυτών των μεσολαβητών χαρακτηρίζουν το στάδιο των βιοχημικών αντιδράσεων. Οι μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι παρουσιάζονται στον πίνακα 1.

Πίνακας 1 - Μεσολαβητές μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι και των αποτελεσμάτων τους (σύμφωνα με τον E. D. Goldberg, 2009)

Ενεργώντας μέσω Η1 των υποδοχέων οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, της διεύρυνσης των αρτηριδίων και των προπλάκων, στη μείωση του λείου μυός, στην αύξηση της έκκρισης βλέννας. Επιπτώσεις στην Η2 οδηγεί στο αντίθετο αποτέλεσμα.

Ο παράγοντας χημειοταξίας των ηωσινοφίλων (PCE-A)

Ουδετερόφιλος χημειοτακτικός παράγοντας (PCN-A)

Εκπαίδευση της βραδυκινίνης από το κινινογόνο

Αντιπηκτική, αντιθρομβωτική δράση

2. Νέα σύνθεση:

Μείωση των λείων μυών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα

Χημειοταξία ουδετερόφιλων και ηωσινοφίλων

Μείωση των λείων μυών, μείωση της αρτηριακής πίεσης

Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF)

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, απελευθέρωση μεσολαβητών αιμοπεταλίων, συστολή λείου μυός

Σύντομη συστολή των μυών, συσσώρευση αιμοπεταλίων

Μείωση των λείων μυών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διέγερση απελευθέρωσης μαστοκυττάρων μεσολαβητών

Χαλάρωση των λείων μυών των βρόγχων, αναστολή της απελευθέρωσης των μεσολαβητών των μαστοκυττάρων

Βραδυκινίνη και λευκοκινίνη

Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διαστολή αρτηριολίων και προπυελικών, μείωση των λείων μυών, διέγερση χημειοταξίας ουδετερόφιλων, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα

Μείωση των λείων μυών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, αγγειακός σπασμός των νεφρών, καρδιά, εγκέφαλος, πνεύμονες, διαστολή σκελετικών μυϊκών αγγείων

Γραμμοκυτταρικά λυσοσωμικά ένζυμα και οξειδωτικά

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο

Ως αποτέλεσμα της δράσης των διαμεσολαβητών, η διαπερατότητα των αγγείων της μικροαγγειακής πλάκας αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονή. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στις βλεννογόνες μεμβράνες, παρατηρείται υπερέκκριση. Ο βρογχόσπασμος, το οίδημα των βρογχικών τοιχωμάτων και η υπερέκκριση των πτυέλων αναπτύσσονται στα αναπνευστικά όργανα → απότομη δυσκολία στην αναπνοή. Όλα αυτά τα αποτελέσματα κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή των επιθέσεων του βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωση, κνησμό, τοπικό οίδημα, διάρροια et al. Πολύ συχνά τύπου Ι αλλεργία συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, πτύελα, ορώδες εξιδρώματα, ως ένας από τους μεσολαβητές είναι PCE.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II (κυτταροτοξικές)

Ι. Ανοσολογικό στάδιο Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Η εμφάνιση αυτοαλλεργιογόνων ενεργοποιεί τη διαδικασία ευαισθητοποίησης (παραγωγή IgG και IgM αυτοαντισωμάτων). Έχουν τη δυνατότητα να διορθώσουν το συμπλήρωμα και να προκαλέσουν την ενεργοποίησή του. Μέρος του αντισώματος έχει ιδιότητες άγχους (ενισχύει τη φαγοκυττάρωση) και συνήθως δεν σταθεροποιεί το συμπλήρωμα.

Ii. Το παθοχημικό στάδιο είναι το στάδιο της απομόνωσης των μεσολαβητών. Οι μεσολαβητές και τα αποτελέσματά τους παρουσιάζονται στον πίνακα 2.

Υπάρχουν 3 τύποι υλοποίησης αυτού του σταδίου:

Συμπληρωματική κυτταρόλυση. Τα σύμπλοκα AG + AT, στερεωμένα στην επιφάνεια του αλλοιωμένου κυττάρου, συνδέονται και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα (με τον κλασικό τρόπο). Το τελικό στάδιο αυτής της ενεργοποίησης είναι ο σχηματισμός μεσολαβητών - συστατικών του συμπληρώματος: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, κύτταρα λύσης.

Φαγοκυττάρωση Τα IgG, IgM και Szv-συστατικά ενός συμπληρώματος που είναι στερεωμένα στα αλλαγμένα κύτταρα ενός οργανισμού έχουν την οψωνιστική δράση, δηλαδή προάγουν τη δέσμευση των φαγοκυττάρων στην επιφάνεια των κυττάρων-στόχων και την ενεργοποίησή τους. Τα ενεργοποιημένα φαγοκύτταρα απορροφούν κύτταρα στόχους και τα καταστρέφουν με λυσοσωμικά ένζυμα.

Κυτταρική κυτταροτοξικότητα εξαρτώμενη από αντίσωμα. Συντελείται με την προσκόλληση ενός κυττάρου δολοφόνος σε ένα θραύσμα Fc των αντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM που καλύπτουν τροποποιημένα κύτταρα-στόχους με την επακόλουθη λύση τους με perforin και την παραγωγή μεταβολιτών ενεργού οξυγόνου. Τα αντισώματα χρησιμεύουν ως "γέφυρα" μεταξύ του κυττάρου στόχου και του κυττάρου τελεστή. Τα κύτταρα-τελεστές Κ περιλαμβάνουν κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, ΝΚ-κύτταρα.

Πίνακας 2 - Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων τύπου ΙΙ (σύμφωνα με τον Ε. D. Goldberg, 2009)

1. Ενεργοποιημένα συστατικά του συμπληρώματος С4β2α3ν

Ανοσοποιητική προσκόλληση σε φαγοκύτταρα (ανοσοπροσκολλησιμότητα), αυξημένη φαγοκυττάρωση, εξωκύτωση ουδετερόφιλων κόκκων

Η χημειοταξία των ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων και μονοκυττάρων, η απελευθέρωση των λυσοσωμικών ενζύμων από ουδετερόφιλα, διέγερση της απελευθέρωσης ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, άμεση δράση επί του λείου μυϊκού συστήματος και μικροκυκλοφορία

Επιλεκτική χημειοταξία ουδετερόφιλων

Αργή βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων

Ταχεία καταστροφή κυτταρικών μεμβρανών, απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων

2. Οξειδωτικά: Ο2 - - ρίζα ανιονικού υπεροξειδίου - ΟΗ - υδροξυλίου

Έναρξη υπεροξείδωσης λιπιδίων, βλάβη κυτταρικών μεμβρανών

3. Λυσοσωμικά ένζυμα

Βλάβη στα οψωνισμένα κύτταρα

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Καταστροφή κυττάρων: στη μεμβράνη σχηματίζονται κυλινδρικοί πόροι → οσμωτικό ρεύμα (νερό που εισέρχεται στο κύτταρο) → κυτταρικό θάνατο → αφαίρεση με φαγοκυττάρωση.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III (ανοσοσυμπλεγμένο)

I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως IgG.1-3- και τάξεις IgM. Σε αντίθεση με την αλλεργική αντίδραση τύπου II, αυτά τα ανοσοσύμπλοκα καθιζάνουν στους ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος και δεν σταθεροποιούνται στα κύτταρα-στόχους. Κανονικά, το IR εκκρίνεται από το σώμα χρησιμοποιώντας το σύστημα συμπληρώματος (συστατικά C1-C5), τα ερυθροκύτταρα και τα μακροφάγα. Κληρονομική και επίκτητες ανωμαλίες του συστήματος συστατικών συμπληρώματος και του υποδοχέα των μακροφάγων και των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι υπεύθυνα για τη συσσώρευση και την κυκλοφορία των ανοσοσυμπλεγμάτων του σώματος με επακόλουθη στερέωση στο τοίχωμα των αγγείων και των ιστών, προκαλώντας φλεγμονή.

Ii. Παθοχημικό στάδιο. Με μια υπερβολική διαδικασία διαμόρφωσης διαμεσολαβητών, έχουν επιζήμια αποτελέσματα. Η δράση όλων των κύριων διαμεσολαβητών που αναφέρονται στον πίνακα χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση.

Πίνακας 3 - Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III (σύμφωνα με τον E. D. Goldberg, 2009)

Βλάβη στα κύτταρα και στις μη κυψελοειδείς δομές

συγκροτήματα επίθεσης με μεμβράνη C5678, C56789, C3b56789

φαγοκυτταρικά ένζυμα και κατεστραμμένα κύτταρα

αντιδραστικά είδη οξυγόνου και ελεύθερες ρίζες

Επαγωγή φλεγμονωδών αντιδράσεων στη ζώνη αλλεργίας

παράγοντες βλάβης κυττάρων και μη κυτταρικές δομές

κινίνες, λευκοτριένιο Β4

Παράγοντες συμπληρώματος Οι C3a, C3b, C5a (αναφυλοτοξίνες), C4b2a3b, C5, C5b67

Αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων και των βασικών μεμβρανών:

Λευκοτριένια C4, D4

Παράγοντες συμπληρώματος С3α, C5α

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισης μεσολαβητών, η φλεγμονή αναπτύσσεται με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό, αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση οζώδους ερυθήματος, οζώδη περιαρτηρίτιδα. Η ενδαγγειακή πήξη εμφανίζεται ενίοτε λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman ή / και των αιμοπεταλίων. Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, μερικές περιπτώσεις αλλεργιών φαρμάκων και τροφίμων, αυτοάνοσων ασθενειών (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, κλπ.). Με σημαντική ενεργοποίηση του συμπληρώματος αναπτύσσεται συστηματική αναφυλαξία με τη μορφή σοκ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV (διαμεσολαβούμενες από κύτταρα)

I. Ανοσολογικό στάδιο. Το αντιγόνο που εισέρχεται στο σώμα πιο συχνά έρχεται σε επαφή με το μακροφάγο, υποβάλλεται σε επεξεργασία από αυτό και κατόπιν σε μεταποιημένη μορφή μεταφέρεται στον Τ-βοηθό, ο οποίος έχει υποδοχείς για το αντιγόνο στην επιφάνεια του. Αναγνωρίζουν το αντιγόνο, και στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας ιντερλευκίνες πυροδοτήσουν τον πολλαπλασιασμό φλεγμονωδών τελεστών Τ κυττάρων με CD4 + φαινοτύπους και CD8 +, όπως επίσης και κύτταρα μνήμης, επιτρέποντας γρήγορη δημιουργούν μια ανοσοαπόκριση όταν εκ νέου επαφή με το αντιγόνο στον οργανισμό. Μετά την ταυτόχρονη δέσμευση των Τ κυττάρων στο αντιγόνο, αρχίζει ο πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων και ο μετασχηματισμός τους σε βλάστες.

Ii. Παθοχημικό στάδιο. Η αντιγονική διέγερση και ο μετασχηματισμός των βλαστών των λεμφοκυττάρων συνοδεύονται από το σχηματισμό και την απελευθέρωση μεσολαβητών - κυτοκινών (λεμφοκινών και μονοκινών). Οι μεσολαβητές δρουν σε κύτταρα στόχους (μακροφάγα και ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, βλαστοκύτταρα μυελού των οστών, κύτταρα όγκου, οστεοκλάστες κλπ.), Που φέρουν υποδοχείς μεσολαβητών στην επιφάνεια τους. Η βιολογική επίδραση των μεσολαβητών είναι ποικίλη και παρουσιάζεται στον Πίνακα 3. Αλλάζουν την κυτταρική κινητικότητα, ενεργοποιούν τα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή, προάγουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την ωρίμανση, ρυθμίζουν τη συνεργασία των ανοσοκαταστροφικών κυττάρων.

Πίνακας 3 - Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων που προκαλούνται από Τ-κύτταρα (σύμφωνα με τον Ε. Ο. Goldberg, 2009)

ΙΙΙ. ΑΛΛΕΡΓΙΑ: ΟΡΟΣ, ΟΡΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗΣ, ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΩΝ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ ΜΕ ΖΕΛ ΚΑΙ ΚΟΥΜΠΕΣ

- Η ανοσολογική απάντηση του σώματος σε οποιαδήποτε ουσία αντιγονικής ή απτενικής φύσης, συνοδευόμενη από βλάβη στη δομή και λειτουργία των κυττάρων, των ιστών και των οργάνων.

Η έννοια της αλλεργίας προτάθηκε το 1906 από έναν αυστριακό παθολόγο και τον παιδίατρο Clemax Pirke για να προσδιορίσει την κατάσταση αλλοιωμένης αντιδραστικότητας που παρατηρήθηκε σε παιδιά με ασθένεια ορού και λοιμώδεις νόσους. Μιλώντας για την αλλεργική κατάσταση του σώματος, συχνά χρησιμοποιούν τους όρους υπερευαισθησία, ή την ευαισθησία, δηλαδή την ικανότητα του σώματος να αντιδράσει άσχημα σε ακίνδυνο για τα περισσότερα άτομα ουσία (γύρη των χόρτων και δέντρα, εσπεριδοειδή και άλλα.). Κοινά χαρακτηριστικά που ενώνουν όλες τις αλλεργικές νόσους είναι:

1) τον αιτιολογικό ρόλο των διαφόρων αλλεργιογόνων,

2) τον ανοσολογικό μηχανισμό ανάπτυξης,

3) την καταστροφική επίδραση του συμπλέγματος AG-AT ή AG-ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων στα κύτταρα και στους ιστούς του σώματος. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η ίδια η ευαισθητοποίηση (ανοσοποίηση) δεν προκαλεί τη νόσο, μόνο η επαναλαμβανόμενη επαφή με το ίδιο αντιγόνο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη ενέργεια. Τελικά, δεν αναπτύσσεται προστασία αντιγόνου (για μεγάλο χρονικό διάστημα η ανοσολογική απάντηση θεωρήθηκε μόνο προστατευτικός μηχανισμός), αλλά, αντίθετα, βλάβη. αντί μιας αμυντικής αντίδρασης, κάποια άλλη, διεστραμμένη αντίδραση - μια αλλεργία.

Η ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jelle και Coombs:

I.Αναφυλακτικό (αντιδραστικό, GNT). Αντίδραση του αλλεργιογόνου σταθερό επί κυττάρων στόχων (ιστιοκύτταρα) IgE αποτελέσματα στην ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων και απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας (ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αραχιδονικό να-σας, προσταγλανδίνες).Allergeny: γύρη, τρόφιμα lekarstva.Zabolevaniya: ατοπικό βρογχικό άσθμα, πολληλόζωση, αναφυλακτικό σοκ (IgG4), αλλεργική επιπεφυκίτιδα, ρινίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα, ημικρανία.

Ii. Κυτταροτοξικό. Συνδέεται με το σχηματισμό της IgG (εκτός της IgG4) και αντισώματα IgM στους καθοριστικούς παράγοντες που υπάρχουν στα δικά τους κύτταρα (πρωτογενή ή δευτερογενή κυτταρικά συστατικά).

Ασθένειες: αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου.

Iii. Ανοσοσύμπλεκτο (ιστοτοξικό). Συνδέεται με τον σχηματισμό συμπλεγμάτων αλλεργιογόνων με αντισώματα IgG ή IgM και με την καταστροφική επίδραση αυτών των συμπλοκών στους ιστούς του σώματος. Ασθένειες: ασθένεια ορού, αναφυλακτικό σοκ.

Iv. Κυτταρομεσολαβούμενη (HRT). Συνδέεται με το σχηματισμό ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων (τελεστές Τ). Ασθένειες: απόρριψη μοσχεύματος, λοιμώδεις-αλλεργικές ασθένειες (φυματίωση, βρουκέλλωση, σύφιλη, λοιμώξεις από πρωτοζωικά κύτταρα).

V. Μεσολάβηση υποδοχέα. Δεν σχετίζεται με βλάβη ιστών, παρατηρείται μόνο διέγερση του υποδοχέα.

Σε πολλές αλλεργικές νόσους, είναι δυνατό να ανιχνευθούν ταυτόχρονα οι παθογενετικοί μηχανισμοί διαφόρων τύπων αλλεργιών. Για παράδειγμα, σε αναφυλακτικό σοκ, εμπλέκονται οι μηχανισμοί Ι και ΙΙΙ και σε αυτοάνοσες νόσους, εμπλέκονται οι αντιδράσεις II και IV. Ωστόσο, για παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία, είναι πάντα σημαντικό να δημιουργηθεί ένας ηγετικός μηχανισμός.

Η αιτία των αλλεργιών είναι τα αλλεργιογόνα. Αλλεργιογόνο - μια ουσία που προκαλεί αλλεργίες.

Ταξινόμηση αλλεργιογόνων: εξωαλλεργιογόνα και ενδοαλλεργιογόνα. Ekzoallergeny: 1) μολυσματική: α) βακτήρια β) σε ιούς γ) μύκητες, 2) μη-μεταδοτικές και) η γύρη των ανθοφόρων φυτών, χνούδι λεύκες, πικραλίδα, αμβροσία, βαμβάκι, β) οικιακής χρήσης - σπίτι και βιβλιοθήκης σκόνης ως ακάρεα απόβλητο προϊόν ειδικά για τα μεμονωμένα διαμερίσματα, γ) τρόφιμα - ειδικά σε παιδιά - αγελαδινό γάλα, τα αυγά, σοκολάτα, εσπεριδοειδή, φράουλες, ψάρια, καβούρια, αστακούς, δημητριακά, ζ) φάρμακα - ιδιαίτερα θεραπευτική ορό, κλπ), προϊόντα χημικής σύνθεσης. Endoallergeny: 1) φυσικό (πρωτογενή): ο φακός και αμφιβληστροειδή του ματιού, ιστό του νευρικού συστήματος, του θυρεοειδούς αδένα, αρσενικό αδένες φύλο, 2) δευτερογενή (επίκτητη) που επάγεται από τη δική τους ιστούς υπό την επίδραση των εξωτερικών παραγόντων: μολυσματική: α) το ενδιάμεσο (κατεστραμμένα υπό την επίδραση της ιστός μικροβίων). β) σύμπλοκο (μικρόβιο + ιστός, ιός + ιστός); μη μολυσματικά: κρύο, έγκαυμα, ακτινοβολία

3.1. Γενική παθογένεση άμεσων αλλεργικών αντιδράσεωνΓενική παθογένεση

Γρήγορη υπερευαισθησία (GNT): Υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια ανάπτυξης αλλεργίας:

1. Ανοσολογικό (εκπαίδευση ab),

2. Παθοχημικά (απομόνωση υποστρωμάτων βιολογικά ενεργών ουσιών) και

3. Παθοφυσιολογικές (κλινικές εκδηλώσεις).

Ανοσολογικό στάδιο: Αιμορραγία στο τέλος τουμε (σταθερό θραύσμα) είναι στερεωμένοι στους αντίστοιχους υποδοχείς των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων. υποδοχείς νεύρων των αιμοφόρων αγγείων, ομαλοί μύες των βρόγχων, έντερα και αιμοσφαίρια. Άλλο άκρο του μορίου fαβ (τμήμα θραύσματος αντιγόνου) του μεταβλητού μέρους εκτελεί λειτουργία αντισώματος, συνδέεται με AG και 1 μόριο IgE μπορεί να δεσμεύσει 2 μόρια AG. Δεδομένου ότι IgE συντίθεται σε βλεννογόνου λεμφικού ιστού και των λεμφαδένων (του Peyer μπαλώματα, μεσεντερικής και βρογχική), έτσι ώστε βλάβη των οργάνων σοκ ρεαγινικού τύπου είναι αναπνευστικών οργάνων, του εντέρου, του επιπεφυκότος → άτυπη μορφή του βρογχικού άσθματος, γυρίαση, κνίδωση, τροφίμων και φαρμάκων αλλεργίες, ελμινθίαση. Αν το ίδιο αντιγόνο εισέλθει στο σώμα, το κύτταρο ενεργοποιείται και η διαδικασία πηγαίνει στο παθοχημικό στάδιο. Η ενεργοποίηση των λιπωδών και βασεόφιλων κυττάρων (αποκοκκίωση) οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών. Διαμεσολαβητές GNT: 1. Η ισταμίνη. 2. Σεροτονίνη 3. Αργά αντιδρώσα ουσία (ουσία βραδείας δράσης - MDV). 4. Ηπαρίνη. 5. Παράγοντες αιμοπεταλίων. 6. Anafilotoxin. 7. Prostaglandins. 8. Ηωσινοφιλικός παράγοντας χημειοτακτικής αναφυλαξίας και χημειοτακτικός παράγοντας υψηλού μοριακού ουδετερόφιλου. 9. Bradykinin.

Παθοφυσιολογικό στάδιο. Έχει διαπιστωθεί ότι η βάση της δράσης των μεσολαβητών έχει προσαρμοστικό, προστατευτικό νόημα. Υπό την επίδραση των μεσολαβητών, η διάμετρος και η διαπερατότητα των μικρών αγγείων αυξάνεται, η χημειοταξία των ουδετεροφίλων και των ηωσινοφίλων αυξάνεται, πράγμα που οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων φλεγμονωδών αντιδράσεων. Η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας συμβάλλει στην απελευθέρωση των ανοσοσφαιρινών στον ιστό, συμπλήρωμα, παρέχοντας απενεργοποίηση και αποβολή του αλλεργιογόνου. Οι προκύπτοντες μεσολαβητές διεγείρουν την απελευθέρωση ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου, DVA και άλλων, τα οποία παίζουν μεγάλο ρόλο στην ανθελμινθική προστασία. Ωστόσο, οι μεσολαβητές έχουν ταυτόχρονα βλαπτική επίδραση: η αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος οδηγεί στην απελευθέρωση του υγρού από τα αγγεία με την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονής με αύξηση της περιεκτικότητας των ηωσινοφίλων, πτώση της αρτηριακής πίεσης και αύξηση της πήξης του αίματος. Αυξημένος βρογχόσπασμος και σπασμός των λείων μυών του εντέρου, αυξημένη έκκριση των αδένων. Όλες αυτές οι επιδράσεις κλινικά εκδηλώνονται με τη μορφή επίθεσης βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης, οίδημα, κνησμού, διάρροιας. Έτσι, από τη στιγμή που συνδυάζεται η AG με την AT, τελειώνει το 1ο στάδιο. Η βλάβη των κυττάρων και η απελευθέρωση των μεσολαβητών είναι το στάδιο 2 και οι επιδράσεις των μεσολαβητών είναι το στάδιο 3. Τα κλινικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την κυρίαρχη εμπλοκή του οργάνου στόχου (όργανο σοκ), η οποία καθορίζεται από την κυρίαρχη εξέλιξη του λείου μυός και τη σταθεροποίηση του ΑΤ στον ιστό.

Η αναφυλακτική καταπληξία εξελίσσεται γενικά: ένα σύντομο στάδιο στύσης, μετά από μερικά δευτερόλεπτα - ορμητικό. Υπάρχει πτώση της αρτηριακής πίεσης εξαιτίας της ανακατανομής του αίματος και της ανεπάρκειας της φλεβικής επιστροφής, μιας επίθεσης ασφυξίας, ακούσιας ούρησης και αφόδευσης, δερματικών εκδηλώσεων: κνίδωση, οίδημα, κνησμός.

Ατοπία - η έλλειψη ενός τόπου επαφής έχει έντονη κληρονομική προδιάθεση. Δεν υπάρχει ανάγκη για προκαταρκτική επαφή με το αλλεργιογόνο, η ετοιμότητα για αλλεργία έχει ήδη σχηματιστεί: βρογχικό άσθμα, πολληλόζωση, κνίδωση (για τα εσπεριδοειδή), οίδημα του Quincke, ημικρανία. Η παθογένεση αυτών των ασθενειών είναι παρόμοια. Τα κλινικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την κυρίαρχη εμπλοκή του οργάνου στόχου (όργανο σοκ), η οποία καθορίζεται από την κυρίαρχη εξέλιξη του λείου μυός και τη σταθεροποίηση του ΑΤ στον ιστό. Βρογχικό άσθμα - πνιγμός με δυσκολία στην αναπνοή - σπασμός των βρόγχων, πρήξιμο των βλεννογόνων, άφθονη βλέννα και μπλοκάρισμα των βρόγχων.

Πολύλλωση - αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, πρήξιμο των βλεννογόνων, σκίσιμο, συχνά κνησμώδης γύρη.

Δερματικές εκδηλώσεις: για τα καλλυντικά αγγειοοίδημα και αλλεργιογόνα τρόφιμα (επηρεάζει βαθύτερα στρώματα του δέρματος) και κνίδωση (σε βλάβες των επιφανειακές στιβάδες του δέρματος - σε κρέμες, αλοιφές, σκόνες).

Ημικρανία - υποτροπιάζουσα σοβαρή κεφαλαλγία, πόνος μονής όψης - αλλεργική διόγκωση του μισού του εγκεφάλου στα τρόφιμα, λιγότερο συχνά - ναρκωτικά.

Τα εγκάρσια προφίλ των επιχωμάτων και των παράκτιων ταινιών: Σε αστικές περιοχές, η προστασία των τραπεζών έχει σχεδιαστεί για να ικανοποιεί τις τεχνικές και οικονομικές απαιτήσεις, αλλά οι αισθητικές έχουν ιδιαίτερη σημασία.

Τα θηλώδη μοτίβα των δακτύλων είναι δείκτης της αθλητικής ικανότητας: τα δερματογλυφικά σημάδια σχηματίζονται σε 3-5 μήνες της εγκυμοσύνης, δεν αλλάζουν κατά τη διάρκεια της ζωής.

Μονοπολική ξύλινη υποστήριξη και τρόποι ενίσχυσης των γωνιακών στηριγμάτων: Τα υποστηρίγματα των εναέριων γραμμών είναι δομές σχεδιασμένες να στηρίζουν τα σύρματα στο απαιτούμενο ύψος πάνω από το έδαφος, με νερό.

Οργάνωση της απορροής επιφανειακών υδάτων: Η μεγαλύτερη ποσότητα υγρασίας στον πλανήτη εξατμίζεται από την επιφάνεια των θαλασσών και των ωκεανών (88).

Αρχική σελίδα

Στην ιστοσελίδα του Ιπποκράτους Plus, στην εταιρεία Vektor BiAlgam, μπορείτε να βρείτε πληροφορίες για τη χρήση προβιοτικών σε διάφορες παθολογίες, για να εξοικειωθείτε με τις μεθόδους θεραπείας και πρόληψης.
Ο χώρος μας είναι αφιερωμένος κυρίως στην προβιοτική θεραπεία, η οποία διατηρεί τη φυσική μικροχλωρίδα του σώματος όσο το δυνατόν περισσότερο. Όλες οι λεπτομέρειες σχετικά με τις επιδράσεις των φαρμάκων Bifidum BAG, Trilact και Ecoflor σε κάθε περίπτωση μπορούν να βρεθούν στο τμήμα της νόσου. Εάν ξαφνικά δεν βρήκατε την απάντηση στην ερώτησή σας - ρωτήστε το στο φόρουμ, οι ειδικοί μας θα χαρούν να σας βοηθήσουν. Υπάρχουν επίσης άρθρα σχετικά με την υγεία και την ομορφιά, χρήσιμες πληροφορίες και συμβουλές από ειδικούς.

Εάν έχετε οποιεσδήποτε παρατηρήσεις ή προτάσεις σχετικά με την εργασία του ιστότοπου ή των τμημάτων του, μπορείτε να αφήσετε μια απάντηση ή να μας γράψετε μέσω ταχυδρομείου. Επισκεφθείτε το site πιο συχνά για να είστε ενήμεροι για τα νέα της επιστήμης και της ιατρικής!

Ο γιατρός είναι φιλόσοφος. δεν υπάρχει μεγάλη διαφορά μεταξύ της σοφίας και της ιατρικής.
Ιπποκράτης

Γρήγορη παραγγελία

Αναζήτηση

Δρ. Chistotelff

Χρήσιμες

Κριτικές ασθενών

Οι ιατροί αναθεωρούν

Σύνδεση στον ιστότοπο

Τμήματα τοποθεσίας

Υποσέλιδο μενού

Η παραγγελία σας έχει ληφθεί και βρίσκεται υπό επεξεργασία. Στο προσεχές μέλλον, ο διαχειριστής μας θα επικοινωνήσει μαζί σας τηλεφωνικά.

Προσοχή! Εάν χρησιμοποιείτε mail.ru, τότε μπορεί να υπάρξουν καθυστερήσεις στην επιβεβαίωση της παραγγελίας στο ταχυδρομείο σας.

Αυτή η Πολιτική Απορρήτου για προσωπικά δεδομένα (εφεξής "Πολιτική Απορρήτου") ισχύει για όλες τις πληροφορίες που το ηλεκτρονικό κατάστημα Hippocrat Plus.ru που βρίσκεται στο όνομα του τομέα gippokrat-plus.ru μπορεί να λάβει σχετικά με τον Χρήστη όταν χρησιμοποιεί τον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος, προγράμματα και προϊόντα ηλεκτρονικού καταστήματος.

1. ΟΡΙΣΜΟΣ ΤΩΝ ΟΡΩΝ
1.1. Οι ακόλουθοι όροι χρησιμοποιούνται στην παρούσα Πολιτική Απορρήτου:
1.1.1. «Διοίκηση της online site κατάστημα (στο εξής - η διοίκηση αυτού του site)» - εξουσιοδοτημένο προσωπικό για τη διαχείριση των τόπων, που ενεργεί για λογαριασμό του φορέα-BiAlgam που οργανώνουν και (ή) πραγματοποιεί την επεξεργασία δεδομένων προσωπικού χαρακτήρα, και καθορίζει τους στόχους της επεξεργασίας δεδομένων προσωπικού χαρακτήρα, η σύνθεση των προσωπικών δεδομένων, προς επεξεργασία, ενέργειες (λειτουργίες) που εκτελούνται με προσωπικά δεδομένα.
1.1.2. "Προσωπικά δεδομένα" - οποιαδήποτε πληροφορία που σχετίζεται με άμεσα ή έμμεσα προσδιορισμένο ή προσδιορισμένο άτομο (αντικείμενο προσωπικών δεδομένων).
1.1.3. "Επεξεργασία προσωπικών δεδομένων" - οποιαδήποτε ενέργεια (λειτουργία) ή σύνολο ενεργειών (λειτουργιών) που εκτελούνται με τη χρήση εργαλείων αυτοματοποίησης ή χωρίς τη χρήση τέτοιων εργαλείων με προσωπικά δεδομένα, συμπεριλαμβανομένης της συλλογής, καταγραφής, συστηματοποίησης, συσσώρευσης, αποθήκευσης, εξαγωγή, χρήση, μεταφορά (διανομή, παροχή, πρόσβαση), αποπροσωποποίηση, αποκλεισμός, διαγραφή, καταστροφή προσωπικών δεδομένων.
1.1.4. Η "εμπιστευτικότητα των προσωπικών δεδομένων" αποτελεί απαίτηση του Διαχειριστή ή άλλου προσώπου που έχει αποκτήσει πρόσβαση σε δεδομένα προσωπικού χαρακτήρα προκειμένου να αποτρέψει τη διάδοσή του χωρίς τη συγκατάθεση του υποκειμένου προσωπικών δεδομένων ή τη διαθεσιμότητα άλλης νομικής βάσης.
1.1.5. "Χρήστης του Δικτυακού Τόπου Ηλεκτρονικού Καταστήματος (εφεξής" Χρήστης ") - ένα άτομο που έχει πρόσβαση στην Ιστοσελίδα μέσω του Διαδικτύου και χρησιμοποιεί τον Ιστότοπο του Ηλεκτρονικού Καταστήματος.
1.1.6. Τα "cookies" είναι ένα μικρό κομμάτι δεδομένων που αποστέλλεται από έναν διακομιστή ιστού και αποθηκεύεται στον υπολογιστή του χρήστη, το οποίο ο πελάτης ιστού ή το πρόγραμμα περιήγησης ιστού στέλνει κάθε φορά στον κεντρικό υπολογιστή σε αίτημα HTTP όταν προσπαθεί να ανοίξει τη σελίδα του αντίστοιχου ιστότοπου.
1.1.7. "Διεύθυνση IP" - μια μοναδική διεύθυνση δικτύου ενός κόμβου σε ένα δίκτυο υπολογιστών που έχει δημιουργηθεί μέσω IP.

2. ΓΕΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΞΕΙΣ
2.1. Η χρήση από τον Χρήστη του ιστότοπου του ηλεκτρονικού καταστήματος αποτελεί αποδοχή αυτής της Πολιτικής Απορρήτου και των όρων επεξεργασίας των προσωπικών δεδομένων του Χρήστη.
2.2. Σε περίπτωση διαφωνίας με τους όρους της Πολιτικής Απορρήτου, ο Χρήστης πρέπει να σταματήσει να χρησιμοποιεί τον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος.
2.3. Αυτή η Πολιτική Απορρήτου ισχύει μόνο για τον ιστότοπο Gmppokrat Plus Online Store. ru Το ηλεκτρονικό κατάστημα δεν ελέγχει και δεν ευθύνεται για τους ιστότοπους τρίτων μερών, στους οποίους ο Χρήστης μπορεί να ακολουθεί τους συνδέσμους που είναι διαθέσιμοι στον ιστότοπο του Ηλεκτρονικού Καταστήματος.
2.4. Η διαχείριση του ιστότοπου δεν επαληθεύει την ακρίβεια των προσωπικών δεδομένων που παρέχει ο χρήστης του ιστότοπου ηλεκτρονικού καταστήματος.

3. ΘΕΜΑ ΤΗΣ ΠΟΛΙΤΙΚΗΣ ΑΣΦΑΛΕΙΑΣ
3.1. Αυτή η Πολιτική Προστασίας Προσωπικών Δεδομένων καθορίζει τις υποχρεώσεις της Διοίκησης της ιστοσελίδας του ηλεκτρονικού καταστήματος για μη γνωστοποίηση και την εξασφάλιση της προστασίας του απορρήτου των προσωπικών δεδομένων που παρέχει ο Χρήστης κατόπιν αιτήματος της Διοίκησης του ιστότοπου κατά την εγγραφή στον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος ή κατά την παραγγελία για αγορά αγαθών.
3.2. Τα προσωπικά δεδομένα που επιτρέπεται να υποβάλλονται σε επεξεργασία σύμφωνα με την παρούσα Πολιτική Απορρήτου παρέχονται από τον Χρήστη συμπληρώνοντας τη φόρμα εγγραφής στο δικτυακό τόπο του ηλεκτρονικού καταστήματος Gmppokrat Plus. py στο τμήμα καλαθιού και περιλαμβάνουν τις ακόλουθες πληροφορίες:
3.2.1. το επώνυμο, το όνομα, την επωνυμία του χρήστη.
3.2.2. τον τηλεφωνικό αριθμό επικοινωνίας του χρήστη.
3.2.3. διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου (ηλεκτρονικό ταχυδρομείο) ·
3.2.4. τη διεύθυνση παράδοσης των αγαθών ·
3.2.5. κατοικίας του Χρήστη.
3.3. Το ηλεκτρονικό κατάστημα προστατεύει τα δεδομένα που μεταδίδονται αυτόματα κατά τη διάρκεια της διαδικασίας προβολής των ενοτήτων διαφημίσεων και κατά την επίσκεψη σε σελίδες που έχουν εγκατεστημένο σενακτικό στατιστικό σύστημα ("pixel"):
Διεύθυνση IP.
πληροφορίες από cookies.
πληροφορίες σχετικά με το πρόγραμμα περιήγησης (ή άλλο πρόγραμμα που παρέχει πρόσβαση σε διαφημίσεις προβολής).
χρόνος πρόσβασης
η διεύθυνση της σελίδας όπου βρίσκεται η ενότητα διαφημίσεων.
παραπομπή (διεύθυνση της προηγούμενης σελίδας).
3.3.1. Η απενεργοποίηση των cookies ενδέχεται να έχει ως αποτέλεσμα την αδυναμία πρόσβασης σε τμήματα του ιστότοπου ηλεκτρονικού καταστήματος που απαιτούν εξουσιοδότηση.
3.3.2. Το ηλεκτρονικό κατάστημα συλλέγει στατιστικά στοιχεία σχετικά με τις διευθύνσεις IP των επισκεπτών του. Αυτές οι πληροφορίες χρησιμοποιούνται για τον εντοπισμό και την επίλυση τεχνικών προβλημάτων για τον έλεγχο της νομιμότητας των χρηματικών πληρωμών.
3.4. Οποιεσδήποτε άλλες προσωπικές πληροφορίες που δεν προσδιορίζονται παραπάνω (ιστορικό αγοράς, χρησιμοποιημένα προγράμματα περιήγησης και λειτουργικά συστήματα κ.λπ.) υπόκεινται σε αξιόπιστη αποθήκευση και μη διάδοση, εκτός από τις περιπτώσεις που προβλέπονται στις παραγράφους. 5.2. και 5.3. της παρούσας Πολιτικής Απορρήτου.

4. ΣΚΟΠΟΣ ΣΥΛΛΟΓΗΣ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΤΟΥ ΧΡΗΣΤΗ
4.1. Τα προσωπικά δεδομένα του χρήστη Η διαχείριση του ιστότοπου του ηλεκτρονικού καταστήματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για:
4.1.1. Αναγνώριση του Χρήστη, εγγεγραμμένου στον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος, για την παραγγελία και (ή) τη σύναψη σύμβασης για την πώληση αγαθών εξ αποστάσεως με την Gmppokrat Plus. ru
4.1.2. Παρέχοντας στον χρήστη πρόσβαση σε εξατομικευμένους πόρους της Ιστοσελίδας του ηλεκτρονικού καταστήματος.
4.1.3. Δημιουργία σχολίων με τον Χρήστη, συμπεριλαμβανομένης της αποστολής ειδοποιήσεων, ερωτήσεων σχετικά με τη χρήση της Ιστοσελίδας του ηλεκτρονικού καταστήματος, την παροχή υπηρεσιών, την επεξεργασία αιτημάτων και αιτήσεων από τον Χρήστη.
4.1.4. Καθορίστε την τοποθεσία του χρήστη για να διασφαλίσετε την ασφάλεια, αποτρέψτε την απάτη.
4.1.5. Επιβεβαίωση της ακρίβειας και της πληρότητας των προσωπικών δεδομένων που παρέχει ο Χρήστης.
4.1.6. Δημιουργήστε έναν λογαριασμό για να πραγματοποιήσετε αγορές, εάν ο χρήστης έχει συμφωνήσει να δημιουργήσει έναν λογαριασμό.
4.1.7. Ειδοποιήσεις του χρήστη του ιστοτόπου του ηλεκτρονικού καταστήματος σχετικά με την κατάσταση της παραγγελίας.
4.1.8. Επεξεργασία και λήψη πληρωμών, επιβεβαίωση φορολογικών ή φορολογικών οφελών, αμφισβήτηση της πληρωμής, καθορισμός του δικαιώματος λήψης πιστωτικής γραμμής από τον Χρήστη.
4.1.9. Παροχή αποτελεσματικού πελάτη και τεχνική υποστήριξη σε περίπτωση προβλημάτων που σχετίζονται με τη χρήση του ιστότοπου του ηλεκτρονικού καταστήματος.
4.1.10. Παροχή του Χρήστη με τη συγκατάθεσή του, ενημερώσεις προϊόντων, ειδικές προσφορές, πληροφορίες τιμολόγησης, ενημερωτικά δελτία και άλλες πληροφορίες εξ ονόματος του ηλεκτρονικού καταστήματος ή εξ ονόματος των συνεργατών του ηλεκτρονικού καταστήματος.
4.1.11. Εφαρμογή διαφημιστικών δραστηριοτήτων με τη συγκατάθεση του Χρήστη.
4.1.12. Παροχή πρόσβασης στον Χρήστη στις ιστοσελίδες ή στις υπηρεσίες των συνεργατών του ηλεκτρονικού καταστήματος, προκειμένου να αποκτήσετε προϊόντα, ενημερώσεις και υπηρεσίες.

5. ΜΕΘΟΔΟΙ ΚΑΙ ΟΡΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΠΕΞΕΡΓΑΣΙΑ ΤΩΝ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ
5.1. Η επεξεργασία των προσωπικών δεδομένων του Χρήστη πραγματοποιείται χωρίς χρονικό περιορισμό, με οποιοδήποτε νόμιμο τρόπο, συμπεριλαμβανομένων των συστημάτων πληροφοριών προσωπικών δεδομένων που χρησιμοποιούν εργαλεία αυτοματοποίησης ή χωρίς τη χρήση τέτοιων εργαλείων.
5.2. Ο Χρήστης συμφωνεί ότι η Διοίκηση του Δικτυακού Τόπου έχει το δικαίωμα να μεταφέρει προσωπικά δεδομένα σε τρίτους, ιδίως σε υπηρεσίες ταχυμεταφορών, σε οργανισμούς ταχυδρομικών υπηρεσιών, σε τηλεπικοινωνιακούς παρόχους αποκλειστικά για την εκπλήρωση της εντολής του χρήστη που εκδίδεται στον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος "Gmppokrat Plus". Ru ", συμπεριλαμβανομένης της παράδοσης των αγαθών.
5.3. Τα προσωπικά δεδομένα του Χρήστη μπορούν να μεταφερθούν στα εξουσιοδοτημένα όργανα κρατικής εξουσίας της Ρωσικής Ομοσπονδίας μόνο για τους λόγους και με τον τρόπο που καθορίζεται από τη νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας.
5.4. Σε περίπτωση απώλειας ή αποκάλυψης προσωπικών δεδομένων, η Διοίκηση του Δικτυακού Τόπου ενημερώνει τον Χρήστη για την απώλεια ή την αποκάλυψη προσωπικών δεδομένων.
5.5. Η διοίκηση του χώρου λαμβάνει τα απαραίτητα οργανωτικά και τεχνικά μέτρα για την προστασία των προσωπικών πληροφοριών του χρήστη από παράνομη ή τυχαία πρόσβαση, καταστροφή, αλλοίωση, αποκλεισμό, αντιγραφή, διάδοση καθώς και από άλλες παράνομες ενέργειες τρίτων.
5.6. Η διαχείριση του χώρου μαζί με τον Χρήστη λαμβάνει όλα τα απαραίτητα μέτρα για την αποφυγή απωλειών ή άλλων αρνητικών συνεπειών που προκαλούνται από την απώλεια ή αποκάλυψη των προσωπικών δεδομένων του Χρήστη.

6. ΥΠΟΧΡΕΩΣΕΙΣ ΤΩΝ ΜΕΡΩΝ
6.1. Ο χρήστης πρέπει:
6.1.1. Παρέχετε πληροφορίες σχετικά με τα προσωπικά δεδομένα που απαιτούνται για τη χρήση της Ιστοσελίδας του ηλεκτρονικού καταστήματος.
6.1.2. Ενημέρωση, συμπλήρωση των παρεχόμενων πληροφοριών σχετικά με τα προσωπικά δεδομένα σε περίπτωση αλλαγής αυτών των πληροφοριών.
6.2. Η διοίκηση του χώρου είναι υποχρεωμένη:
6.2.1. Χρησιμοποιήστε τις πληροφορίες που λαμβάνονται αποκλειστικά για τους σκοπούς που καθορίζονται στην παράγραφο 4 αυτής της Πολιτικής Απορρήτου.
6.2.2. Για να διασφαλιστεί η κρυφή αποθήκευση εμπιστευτικών πληροφοριών, να μην αποκαλυφθούν χωρίς την προηγούμενη έγγραφη άδεια του Χρήστη και επίσης να μην πωλούνται, να ανταλλάσσονται, να δημοσιεύονται ή να αποκαλύπτονται με οποιονδήποτε άλλο τρόπο τα μεταφερθέντα προσωπικά δεδομένα του Χρήστη, εκτός από το σ. 5.2. και 5.3. αυτή την πολιτική απορρήτου.
6.2.3. Λάβετε προφυλάξεις για να προστατεύσετε το απόρρητο των προσωπικών δεδομένων του χρήστη σύμφωνα με τη διαδικασία που χρησιμοποιείται συνήθως για την προστασία αυτού του τύπου πληροφοριών σε ένα υπάρχον επιχειρηματικό περιβάλλον.
6.2.4. Πραγματοποιήστε αποκλεισμό προσωπικών δεδομένων σχετικά με τον Χρήστη από την στιγμή που ζητήσατε ή ζητήσατε από τον Χρήστη ή τον νόμιμο εκπρόσωπό του ή εξουσιοδοτημένο φορέα για την προστασία των δικαιωμάτων των υποκειμένων προσωπικών δεδομένων για την περίοδο ελέγχου, σε περίπτωση αναξιόπιστων προσωπικών δεδομένων ή παράνομων ενεργειών.

7. ΕΥΘΥΝΗ ΤΩΝ ΜΕΡΩΝ
7.1. Η διαχείριση της ιστοσελίδας, η οποία δεν έχει εκπληρώσει τις υποχρεώσεις της, είναι υπεύθυνη για τις ζημίες που υπέστη ο Χρήστης σε σχέση με την παράνομη χρήση προσωπικών δεδομένων, σύμφωνα με τη νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας, εκτός εάν προβλέπεται διαφορετικά στις παραγράφους. 5.2., 5.3. και 7.2. αυτή την πολιτική απορρήτου.
7.2. Σε περίπτωση απώλειας ή αποκάλυψης Εμπιστευτικών Πληροφοριών, η Διοίκηση του Δικτυακού Τόπου δεν είναι υπεύθυνη εάν αυτές οι εμπιστευτικές πληροφορίες:
7.2.1. Έγινε δημόσιος τομέας πριν από την απώλεια ή την αποκάλυψή του.
7.2.2. Ελήφθη από τρίτο πριν ληφθεί από τη Διοίκηση της Ιστοσελίδας.
7.2.3. Δημοσιεύθηκε με τη συγκατάθεση του Χρήστη.

8. ΔΙΑΚΑΝΟΝΙΣΜΟΣ ΤΩΝ ΔΙΑΦΟΡΩΝ
8.1. Πριν από την υποβολή μήνυσης σε διαφορές που προκύπτουν από τη σχέση μεταξύ του χρήστη του ιστότοπου ηλεκτρονικού καταστήματος και της διοίκησης του ιστότοπου, είναι υποχρεωτική η υποβολή αξίωσης (γραπτή πρόταση για εκούσια διευθέτηση της διαφοράς).
8.2 Ο αποδέκτης της απαίτησης εντός 30 ημερολογιακών ημερών από την ημερομηνία παραλαβής της απαίτησης γνωστοποιεί γραπτώς στον αιτούντα τα αποτελέσματα της εξέτασης της απαίτησης.
8.3. Εάν η συμφωνία δεν επιτευχθεί, η διαφορά θα υποβληθεί στη δικαστική αρχή σύμφωνα με την ισχύουσα νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας.
8.4. Η ισχύουσα νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας ισχύει για αυτήν την Πολιτική Προστασίας Προσωπικών Δεδομένων και τη σχέση μεταξύ του Χρήστη και της Διαχείρισης Ιστοτόπου.

9. ΠΡΟΣΘΕΤΕΣ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ
9.1. Η διοίκηση του δικτυακού τόπου έχει το δικαίωμα να προβεί σε αλλαγές στην παρούσα Πολιτική Απορρήτου χωρίς τη συγκατάθεση του Χρήστη.
9.2. Μια νέα Πολιτική Προστασίας Προσωπικών Δεδομένων τίθεται σε ισχύ από τη στιγμή που αναρτάται στον ιστότοπο του ηλεκτρονικού καταστήματος, εκτός εάν προβλέπεται διαφορετικά από τη νέα έκδοση της Πολιτικής Απορρήτου.
9.3. Οποιεσδήποτε προτάσεις ή ερωτήσεις σχετικά με αυτήν την Πολιτική Απορρήτου πρέπει να αναφέρονται στην ενότητα Επαφές.

Οι κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων και τα χαρακτηριστικά τους (ταξινόμηση των Jell και Coombs). Βρογχικό άσθμα, πολυνίτιδα, ασθένεια ορού, αγγειοοίδημα. Γενικά χαρακτηριστικά

Οι Coombs and Jell (1968) αναγνώρισαν τους ακόλουθους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων:

1. Τύπος Ι - αντιδραστικός (αναφυλακτικός). Τα αντισώματα απορροφούνται στο κύτταρο και τα αντιγόνα προέρχονται από το εξωτερικό. Σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζονται σε κύτταρα που φέρουν αντισώματα. Στην παθογένεση των αντιδράσεων, η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με IgE και IgG (regina), που απορροφάται στα βασεόφιλα των ιστών και η επακόλουθη αποκοκκιοποίηση αυτών των κυττάρων (σχήμα 7.3) είναι απαραίτητη. Το σύστημα συμπληρώματος δεν ενεργοποιείται. Αυτός ο τύπος αντιδράσεων περιλαμβάνει γενική και τοπική αναφυλαξία. Γενική αναφυλαξία μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ. Η τοπική αναφυλαξία υποδιαιρείται σε. αναφυλαξία στο δέρμα (κνίδωση, το φαινόμενο Overy) και αναφυλαξία σε άλλα όργανα (άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα).

2. Τύπου II - αντιδράσεις κυτταρόλυσης ή κυτταροτοξικές αντιδράσεις. Το αντιγόνο είναι ένα συστατικό του κυττάρου ή απορροφάται σε αυτό και το αντίσωμα εισέρχεται στον ιστό. Μια αλλεργική αντίδραση αρχίζει ως αποτέλεσμα της άμεσης βλάβης των αντισωμάτων στα κύτταρα. ενεργοποίηση συμπληρώματος · ενεργοποίηση του υποπληθυσμού δολοφόνου Β, ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης. Ένας παράγοντας ενεργοποίησης είναι το σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος. Οι κυτταροτοξικές αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν τη δράση μεγάλων δόσεων αντι-δικτυωτού κυτοτοξικού ορού Bogomolets (ACS).

3. Τύπος III - αντιδράσεις του φαινομένου Arthus ή ανοσοσυμπλεγμάτων. Ούτε το αντιγόνο ούτε το αντίσωμα είναι συστατικά των κυττάρων και ο σχηματισμός του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος εμφανίζεται στο αίμα και στο ενδοκυτταρικό υγρό. Ο ρόλος των καταβυθιστικών αντισωμάτων εκτελείται με IgM και IgG. Τα μικροσκοπικά ιζήματα συγκεντρώνονται γύρω από τα αγγεία και στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτό οδηγεί σε μειωμένη μικροκυκλοφορία και δευτερογενή βλάβη ιστού, μέχρι τη νέκρωση. IgM, IgG - IgG, ενεργοποίηση συμπληρώματος και μέσω αυτής - παραγωγή άλλων δραστικών ουσιών, χημειοταξία και φαγοκυττάρωση. Δημιουργήθηκε διήθηση λευκοκυττάρων - μια αργή συνιστώσα του φαινομένου του Arthus.

4. Τύπου IV - καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας (HRT). Το κύριο χαρακτηριστικό των αντιδράσεων του καθυστερημένου τύπου είναι ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο. Η αντίδραση της καθυστερημένης υπερευαισθησίας δεν είναι λιγότερο εξειδικευμένη στο αντιγόνο από την αντίδραση με ανοσοσφαιρίνες, λόγω της παρουσίας υποδοχέων σε Τ-λεμφοκύτταρα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν ειδικά με το αντιγόνο. Αυτοί οι υποδοχείς είναι πιθανώς IgM, συντομεύονται και ενσωματώνονται στη μεμβράνη του Τ-λεμφοκυττάρου και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (βλέπε παρακάτω). Ωστόσο, στον ιστό όπου συμβαίνει αυτή η αντίδραση, μεταξύ των πολλών κυττάρων που καταστρέφουν το αντιγόνο και τον ιστό, μόνο λίγα επί τοις εκατό Τ-λεμφοκύτταρα που μπορούν να αντιδράσουν ειδικά με το αντιγόνο. Το γεγονός αυτό κατέστη σαφές μετά την ανακάλυψη των λεμφοκινών - ειδικών ουσιών που εκκρίνονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Χάρη σε αυτά, τα ανοσοποιητικά Τ-λεμφοκύτταρα, ακόμη και σε μικρούς αριθμούς, καθίστανται οι οργανωτές της καταστροφής του αντιγόνου από άλλα λευκοκύτταρα αίματος (βλ. Παρακάτω).

5. Τύπος V - διέγερση αλλεργικών αντιδράσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης αντισωμάτων σε κύτταρα που φέρουν το αντιγόνο, η λειτουργία αυτών των κυττάρων διεγείρεται. Ο μηχανισμός διέγερσης εξηγείται από το γεγονός ότι τα παραγόμενα αντισώματα μπορούν να αντιδρούν ειδικά με κυτταρικούς υποδοχείς που προορίζονται για την ενεργοποίηση ορμονών ή μεσολαβητών. Ο διεγερτικός τύπος των αλλεργικών αντιδράσεων είναι ένας αυτοάνοσος μηχανισμός της νόσου του goitre, που οδηγεί σε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της αντίδρασης μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, υπάρχουν επίσης άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις (άμεση υπερευαισθησία - GNT) και αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου) σύμφωνα με την ταξινόμηση που προτείνει ο R.A. Cooke (1930). Στην πρώτη περίπτωση, η αντίδραση αναπτύσσεται μέσα σε 15-20 λεπτά, στη δεύτερη - μετά από 1 - 2 ημέρες. Η ταξινόμηση αυτή υπάρχει σήμερα, ωστόσο, δεν αντικατοπτρίζει όλη την ποικιλία των εκδηλώσεων αλλεργιών, συμπεριλαμβανομένων των παθογενετικών χαρακτηριστικών που διέπουν την ταξινόμηση των Jell και Coombs.

Χαρακτηριστικά του ανοσολογικού σταδίου των αντιδράσεων του καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου. Τα Τ-λεμφοκύτταρα αναγνωρίζουν αντιγονικούς καθοριστές με υψηλό βαθμό εξειδίκευσης μέσω υποδοχέων, οι οποίοι περιλαμβάνουν το αντιγόνο του κύριου συμπλέγματος της ιστοσυμβατότητας MHC.

Τα γονίδια που κωδικοποιούν τα αντιγόνα MHC βρίσκονται σε ανθρώπους στο 6ο χρωμόσωμα, υπάρχουν 4 αλληλόμορφα από αυτά, κάθε ένα από τα γονίδια βρίσκεται στο γονιδιακό απόθεμα σε μια ποικιλία (δεκάδων) παραλλαγών. Τα αντιγόνα MHC είναι ουσίες που είναι ενσωματωμένες σε κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των μεμβρανών λευκοκυττάρων, έτσι ορίζονται ως HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (από το αγγλικό αντιγόνο ανθρώπινων λευκοκυττάρων - ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων).

Σύμφωνα με τη συμμετοχή στις ανοσολογικές αντιδράσεις των λεμφοκυττάρων, οι ουσίες του κύριου συμπλέγματος της ιστοσυμβατότητας MHC χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: η ομάδα HI περιλαμβάνει HLA-A, HLA-B, HLA-C, η ομάδα HII περιλαμβάνει HLA-D. Η σύνθεση των υποδοχέων κυττάρων Τ περιλαμβάνει ουσίες της ομάδας ΗΙ. Στον ίδιο οργανισμό, οι Τ-βοηθητικοί υποδοχείς περιέχουν ουσίες από την ομάδα ΝΟ (αλληλόμορφο HLA-D). Έχει αποδειχθεί ότι τα κύτταρα του σώματος εισάγουν ξένα αντιγόνα στη μεμβράνη τους στην ουσία του συμπλέγματος MHC, για παράδειγμα, τα αντιγόνα του ιού κατά τη μόλυνση του κυττάρου. Ένα Τ-λεμφοκύτταρο μπορεί να αναγνωρίσει ένα ξένο αντιγόνο εάν η ξένη ουσία στο κύτταρο φορέα είναι ενσωματωμένη στο ίδιο αντιγόνο του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας όπως το ίδιο το Τ-λεμφοκύτταρο, δηλαδή, η συνδεδεμένη ανοσολογική αναγνώριση.

Βρογχικό άσθμα. Σε αυτή την ασθένεια, σπασμό και οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου, η υπερέκκριση της βλέννας, η οποία συσσωρεύεται στους βρόγχους, αναπτύσσεται σε απόκριση της δράσης του αλλεργιογόνου. Ο αερισμός του πνεύμονα και η ανταλλαγή αερίων είναι εξασθενημένοι, παρατηρείται σοβαρή δύσπνοια. Σε περίπου 50% των περιπτώσεων, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από το συστατικό της σκόνης του χώρου, που είναι ένας υδατάνθρακας - προϊόν φυσικής ή βακτηριακής αποσύνθεσης βαμβακερής κυτταρίνης. Αυτό το αλλεργιογόνο απουσιάζει στη σκόνη του δρόμου και τη σκόνη των κενών κτιρίων, αλλά βρίσκεται στη σκόνη των κατοικιών. Αποδείχθηκε επίσης ότι στο 85% των παιδιών με βρογχικό άσθμα, το αλλεργιογόνο προέκυψε από το ακάρι οικιακής σκόνης (Dermatophagoides). Σε άλλες περιπτώσεις, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από άλλα αλλεργιογόνα που περιέχονται στον αέρα (γύρη, απολεπισμένη επιδερμίδα, τρίχες ζώων), ουσίες που εισέρχονται στο σώμα παρεντερικά, καθώς και εντερικά, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων - ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αντιπυρίνη, μορφίνη κλπ.

Στο ανοσοποιητικό στάδιο του βρογχικού άσθματος, η IgE έχει μεγάλη σημασία (ασθενείς με βρογχικό άσθμα έχουν αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων αυτής της κατηγορίας). Αντισώματα εντοπίζονται στα βρογχιόλια, όπου μπορούν να αντιδράσουν με το εισπνεόμενο αλλεργιογόνο.

Η ακετυλοχολίνη, η MPC-A, η ισταμίνη, η PGF2, η ανεπάρκεια της PGE και άλλες βιολογικώς δραστικές ενώσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στο βιοχημικό στάδιο του άσθματος. Μαζί με το MPC-A, το οποίο είναι λευκοτριένιο D, ένας μακροχρόνιος σπασμός βρογχικών μυών προκαλεί επίσης τον παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF).

Υπό την επίδραση ενός συνόλου βιολογικά δραστικών ουσιών, παρατηρείται σπασμός των βρογχιολών, συσσώρευση ιξώδους βλέννας στον αυλό τους και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί σε στένωση ή ακόμη και επικάλυψη του αυλού των βρογχιολών.

Είναι επίσης σημαντικό να μειωθεί η παραγωγή αδρεναλίνης και κορτιζόλης - ορμονών που αντισταθμίζουν την ακετυλοχολίνη και την ισταμίνη.

- γύρη - μια αλλεργική νόσος που προκαλείται από γύρη ή αιθέρια έλαια φυτών και χαρακτηρίζεται από οξείες φλεγμονώδεις μεταβολές στις βλεννογόνους, κυρίως στην αναπνευστική οδό και στα μάτια: πυρετός του αλόγου, καταρράκτης άνοιξης, ρινοπάθεια γύρης, βρογχικό άσθμα γύρης.

Ασθένεια ορού. Κάτω από αυτό το όνομα, οι Pirke και Schick το 1905 περιγράφουν τα παθολογικά φαινόμενα που συμβαίνουν μερικές φορές στους ασθενείς μετά από παρεντερική χορήγηση για θεραπευτικούς σκοπούς ενός αλλοδαπού ορού. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση ορού, αλλά και μετά από την αρχική μόνο ένεση. Αυτό συμβαίνει με την εισαγωγή μιας μεγάλης ποσότητας ορού, οι πρωτεΐνες των οποίων αποθηκεύονται στους ιστούς μέχρι την εμφάνιση αντισωμάτων σε αυτό.