Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4

Οι κυτταρομεσολαβούμενες αλλεργικές αντιδράσεις (τύπος 4) σχηματίσθηκαν στα μεταγενέστερα στάδια εξέλιξης με βάση τις ανοσολογικές αποκρίσεις και τη φλεγμονή. Στόχος τους είναι να αναγνωρίζουν και να περιορίζουν τη δράση αλλεργιογόνων, αλλά μπορούν να προκαλέσουν βλάβη εάν ο παράγοντας που τις προκαλεί εισχωρεί στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.

Υπερευαισθησία τύπου 4 αποτελεί τη βάση πολλών λοιμωδών και αλλεργικών ασθενειών, αυτοάνοσων ασθενειών, απόρριψης μοσχεύματος (μεταμόσχευση ανοσία), δερματίτιδα εξ επαφής (αλλεργία επαφής), ανοσίας κατά του όγκου. Η πιο εξέχουσα εκδήλωσή της είναι η αντίδραση φυματίνης (αντίδραση Mantoux). Σχετικά καθυστερημένη εκδήλωση αυτής της αντίδρασης (όχι νωρίτερα από μετά από 6-8 ώρες στο σημείο της ένεσης λαμβάνει χώρα ερυθρότητα, ερύθημα περαιτέρω αυξήσεις και φθάνει σε μία ανθοφορία 24-48 ώρες μετά την πρόκληση αντιγόνου) είναι δυνατόν επίσης ονομάζεται καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας.

Παθογένεση μιας αλλεργικής αντίδρασης του 4ου τύπου
Αντιγόνα που επάγουν αλλεργικές αντιδράσεις IV του τύπου μπορεί να έχουν διαφορετικές προελεύσεις: οργανισμοί (π.χ., αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, βρουκέλλωσης, σαλμονέλωση, διφθερίτιδα, στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος), ιοί, δαμαλίτιδας, έρπητα, ιλαρά, μύκητες, πρωτεΐνες του ιστού (π.χ., κολλαγόνο), αντιγονικές πολυμερή αμινοξέων, οργανικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους.

Με χημική φύση, τα αντιγόνα που μπορούν να προκαλέσουν υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου αναφέρονται συχνότερα ως πρωτεϊνικές ενώσεις.

Οι πρωτεΐνες που προκαλούν υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου έχουν χαμηλού μοριακού βάρους και "αδύναμες" ανοσογόνες ιδιότητες · επομένως, δεν είναι ικανοί να διεγείρουν επαρκώς την παραγωγή αντισωμάτων.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις στην υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά. Η ανοσοαπόκριση κατευθύνεται όχι μόνο για το απτένιο, όπως στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου, αλλά επίσης και με την φέρουσα πρωτεΐνη, και η ειδικότητα για το αντιγόνο σε καθυστερημένου-τύπου υπερευαισθησίας που εκφράζεται πολύ ισχυρότερη από ό, τι με τις αντιδράσεις άμεσου τύπου. Επιτρέποντας το αντιγόνο με καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία θα πρέπει πάντα να παρουσιάζονται συμπλόκου αντιγόνου και την πρωτεΐνη φορέα, και στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου σε αυτό το ρόλο μπορεί να είναι ένα μία απτίνη. Ο σχηματισμός του καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας μπορεί να επηρεάσει όχι μόνο την ποιότητα αλλά και ο αριθμός των αντιγόνου εισέρχεται στο σώμα. Τυπικά, η αναπαραγωγή του καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία αντιγόνου απαιτεί ένα μικρό ποσό (μικρογραμμάρια).

Συμβατικά, στην ανάπτυξη καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας, όπως και στις αλλεργικές αντιδράσεις του 1ου, 2ου, 3ου τύπου, είναι δυνατόν να διακριθούν 3 στάδια.

Στάδιο Ι, ανοσοποιητικό. Όταν λαμβάνονται αντιγόνο συχνά εμφανίζεται με μακροφάγων σε επεξεργασία και κατόπιν μεταδίδονται σε επεξεργασία Τ λεμφοκύτταρα μορφή επαγωγέα, έχοντας σε υποδοχείς αντιγόνου επιφανείας της. Επαγωγείς κύτταρα αναγνωρίζουν αντιγόνο και στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας ιντερλευκίνες (ουσίες ως ενδιάμεσους κατανέμονται μακροφάγα και λεμφοκύτταρα) πολλαπλασιασμό σκανδάλη των κυττάρων που αναγνωρίζει αντιγόνο - Τ τελεστές (κύτταρα Τ φονέων) και κύτταρα μνήμης. Το τελευταίο είναι σημαντικό, δεδομένου ότι τα κύτταρα μνήμης επιτρέπουν να παράγουν ταχεία ανοσοαπόκριση όταν εκ νέου επαφή με το αντιγόνο στον οργανισμό.

Τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου συλλαμβάνουν το αντιγόνο, προφανώς σε άμεση γειτνίαση με τη θέση της εισαγωγής του. Μία απαραίτητη προϋπόθεση για την ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων είναι η ταυτόχρονη δέσμευση Τ-κυττάρων τόσο με το αντιγόνο όσο και με τα μόρια του κύριου συμπλόκου ιστοσυμβατότητας. Ως αποτέλεσμα της ταυτόχρονης "διπλής αναγνώρισης" προϊόντων αντιγόνου και ιστοσυμβατότητας, αρχίζει ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων (μετασχηματισμός λεμφοκυττάρων) και ο μετασχηματισμός τους από ώριμα σε βλάστες.

Στάδιο ΙΙ, παθοχημικό. Αντιγονική διέγερση του μετασχηματισμού των λεμφοκυττάρων συνοδεύεται από, και αποτελούν ένα περαιτέρω απελευθέρωση λεμφοκινών μεσολαβητών HRT. Σε κύτταρα στόχους Ανιχνευθέντες υποδοχείς για κάθε νευροδιαβιβαστή. Η δράση των μεσολαβητών δεν είναι συγκεκριμένη (η δράση τους δεν χρειάζεται αντιγόνο). Η βιολογική επίδραση των λεμφοκινών είναι διαφορετική. Μπορούν μεταβάλλουν την κυτταρική κινητικότητα, ενεργοποιημένα κύτταρα που εμπλέκονται σε φλεγμονή, προάγουν τον πολλαπλασιασμό και την ωρίμανση των κυττάρων, ρυθμίζουν τη συνεργασία ανοσοϊκανά κύτταρα. Τα κύτταρα-στόχοι για αυτούς να χρησιμεύσει ως μακροφάγα και ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, τα βλαστικά κύτταρα του μυελού των οστών, κύτταρα όγκου, οστεοκλαστών, κτλ Όλα λεμφοκίνες -. Πρωτεΐνες, οι περισσότεροι από αυτούς - οι γλυκοπρωτεΐνες.

Ανάλογα με την επίδραση των λεμφοκινών που διαιρούνται σε:
- παράγοντες που αναστέλλουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (ένας παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων, έναν παράγοντα που συγκολλώνει μακροφάγα, χημειοτακτικούς παράγοντες, λεμφοτοξίνες).
- παράγοντες που ενισχύουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (παράγοντας μεταφοράς, ένας παράγοντας που ενεργοποιεί τα μακροφάγα ή τα λεμφοκύτταρα, ο μιτογόνος παράγοντας, κλπ.).

Στάδιο ΙΙΙ, παθοφυσιολογική. Αυτό το βήμα εξαρτάται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα και του ιστού όπου «παίζεται» παθολογική διεργασία (δέρμα, αρθρώσεις και εσωτερικά όργανα). Η φλεγμονώδης διήθηση κυριαρχείται από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα). Διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο επίκεντρο της βλάβης οφείλεται στην αυξημένη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων κάτω από την επίδραση της φύσης των πρωτεϊνών μεσολαβητών (κινίνες, υδρολυτικά ένζυμα, παράγοντας διαπερατότητας) και την ενεργοποίηση του σχηματισμού ινώδους συστήματος πήξης και ενίσχυση. Καμία σημαντική οίδημα, αλλεργική αλλοιώσεις τυπικές του άμεσες αντιδράσεις τύπου με σχετίζονται με ισταμίνη πολύ περιορισμένο ρόλο στην καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας.

Με υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, μπορεί να προκληθεί βλάβη ως αποτέλεσμα:
- άμεση κυτταροτοξική δράση ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων σε κύτταρα-στόχους που έχουν αποκτήσει αυτοαλογονιδιακές ιδιότητες (η διαλυτή λεμφοτοξίνη και το συμπλήρωμα δεν συμμετέχουν σε αυτή τη διαδικασία).
-η κυτταροτοξική επίδραση των λεμφοτοξινών (η δράση των λεμφοτοξινών δεν είναι ειδική, τότε όχι μόνο τα κύτταρα που προκάλεσαν τον σχηματισμό της, αλλά και τα άθικτα κύτταρα στη ζώνη του σχηματισμού της μπορεί να καταστραφούν).
- η απομόνωση των λυσοσωμικών ενζύμων στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, η οποία βλάπτει τις δομές των ιστών (αυτά τα ένζυμα εκκρίνουν κυρίως μακροφάγα).

Ένα συστατικό της υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου είναι η φλεγμονή. Όπως και με τον τύπο ανοσοσυμπλεγμάτων αλλεργικών αντιδράσεων, συνδέεται ως προστατευτικός μηχανισμός που προάγει τη σταθεροποίηση, την καταστροφή και την εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Ωστόσο, η φλεγμονή συγχρόνως καθίσταται παράγοντας βλάβης και δυσλειτουργίας των οργάνων όπου αναπτύσσεται και παίζει τον σημαντικότερο παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη μολυσματικών-αλλεργικών, αυτοάνοσων και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν γίνει πολλά έργα για τη δημιουργία μοτίβων μοριακών και κυτταρικών μηχανισμών αλλεργικών αντιδράσεων των παραπάνω τύπων. Συνιστάται να εξεταστούν λεπτομερέστερα αυτοί οι μηχανισμοί.

Όπως αναφέρθηκε, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεδιπλώνονται σε 3 στάδια: ανοσολογική φάση ανοσολογικών αντιδράσεων. παθοχημική φάση των βιοχημικών αντιδράσεων. παθοφυσιολογική φάση των κλινικών εκδηλώσεων.

Στο στάδιο Ι, σχηματίζεται η αντίδραση στην εισαγωγή του αλλεργιογόνου. Η πρωταρχική ανοσοαπόκριση σε αλλεργιογόνα διαφέρει από τη συνήθη χυμική ανοσοαπόκριση από τον κυρίαρχο ισότυπο αντισωμάτων IgE και τη στερέωση τους σε ιστιοκύτταρα. Μια δευτερογενής ανοσοαπόκριση στα αλλεργιογόνα προφανώς συμβαίνει επίσης, αλλά δεν αποτελεί τη βάση αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτή η βάση συνίσταται στη δέσμευση του αλλεργιογόνου στα αντιδραστήρια που είναι στερεωμένα στα κύτταρα.

σιτευτικά κύτταρα αντίδραση - οι κύριοι στόχοι της αλλεργίας - εξυπηρετεί φάσης περιεχόμενο αντιδράσεως ΙΙ, η οποία συνίσταται στην απελευθέρωση φυσιολογικώς δραστικών ουσιών και τις αλληλεπιδράσεις τους με τα κύτταρα-στόχους της 2ης τάξης (λείου μυός, το αγγειακό ενδοθήλιο, επιθηλιακά κύτταρα, κύτταρα του αίματος).

Η αλυσίδα των παθοφυσιολογικών αντιδράσεων σε αυτή την αλληλεπίδραση με κλινικές εκδηλώσεις είναι η φάση III της αντίδρασης. Η ποικιλία των εκδηλώσεων των αλλεργικών αντιδράσεων δεν καθορίζεται από τη φύση του αλλεργιογόνου, αλλά από τον τόπο όπου ξεδιπλώνεται η διαδικασία, η οποία με τη σειρά της εξαρτάται από την οδό λήψης του αλλεργιογόνου και τον εντοπισμό των λιποκυττάρων που φορτώνονται με αντιδραστήρια.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV (με τη μεσολάβηση Τ-κυττάρων)

Αυτή η μορφή αντιδραστικότητας σχηματίστηκε στα μεταγενέστερα στάδια εξέλιξης με βάση ανοσολογικές αντιδράσεις και φλεγμονή. Στόχος του είναι να αναγνωρίσει και να περιορίσει τις επιπτώσεις του αλλεργιογόνου. Τύπος IV υπερευαισθησία τη βάση πολλών λοιμωδών και αλλεργικών ασθενειών, αυτοάνοσων ασθενειών, απόρριψης μοσχεύματος (μεταμόσχευση ανοσία), δερματίτιδα εξ επαφής (αλλεργία επαφής), ανοσίας κατά του όγκου. Το πιο εντυπωσιακό εκδήλωση της είναι η φυματίνη αντίδραση, το οποίο χρησιμοποιείται στην κλινική πρακτική ως δοκιμή Mantoux. Σχετικά καθυστερημένη εκδήλωση αυτής της αντίδρασης (όχι νωρίτερα από 6 έως 8 ώρες στο σημείο της ένεσης λαμβάνει χώρα ερυθρότητα, ερύθημα περαιτέρω αυξήσεις και φτάνει σε ανθοφορία 24-48 ώρες μετά τη χορήγηση του αντιγόνου) και αφέθηκε για να γίνει μια υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (DTH) καλούν.

Αιτιολογία και χαρακτηριστικά της αντιγονικής διέγερσης στην HRT

Αντιγόνα που επάγουν HRT μπορεί να είναι διαφόρων προελεύσεων: μικρόβια (π.χ., αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, βρουκέλλωσης, σαλμονέλωση, διφθερίτιδα, στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος), ιοί, δαμαλίτιδας, έρπητα, ιλαρά, μύκητες, πρωτεΐνες του ιστού (π.χ., κολλαγόνο), αντιγονικά πολυμερή αμινοξέων, οργανικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους.

Σύμφωνα με τη χημική φύση των αντιγόνων, τα οποία είναι ικανά HRT είναι πιο πιθανό να πρωτεΐνη soedineniyam.Belki προκαλώντας HRT, έχουν χαμηλό μοριακό βάρος, και το «αδύναμο» ανοσογόνες ιδιότητες. Επομένως, δεν είναι σε θέση να διεγείρουν επαρκώς την παραγωγή αντισωμάτων. Ταυτόχρονα, η ανοσολογική αντίδραση στην HRT έχει μια σειρά χαρακτηριστικών γνωρισμάτων. Η ανοσοαπόκριση που κατευθύνεται όχι μόνο προς το απτένιο, όπως είναι η περίπτωση σε αντιδράσεις του άμεσου τύπου, αλλά επίσης και με την φέρουσα πρωτεΐνη, και η ειδικότητα του αντιγόνου εκφράζεται σε HRT είναι πολύ ισχυρότερη από ό, τι με τις αντιδράσεις άμεσου τύπου. Επιτρέποντας το αντιγόνο με HRT πρέπει πάντα να παρουσιάζονται συμπλόκου αντιγόνου και την πρωτεΐνη φορέα, και στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου σε αυτό το ρόλο μπορεί να είναι ένα μία απτίνη.

Ο σχηματισμός της HRT μπορεί να επηρεαστεί όχι μόνο από την ποιότητα, αλλά και από την ποσότητα αντιγόνου που εισέρχεται στο σώμα. Κατά κανόνα απαιτείται μικρή ποσότητα αντιγόνου (μικρογραμμάρια) για την αναπαραγωγή της HRT.

Παθογένεση αλλεργικής αντίδρασης τύπου IV

Συμβατικά, στην ανάπτυξη της HRT, όπως και στις αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων I, II, III, διακρίνονται τρεις περίοδοι.

I. Ανοσολογικό στάδιο. Ένα αντιγόνο που εισέρχεται στο σώμα εμφανίζεται συχνότερα με ένα μακροφάγο, επεξεργάζεται από αυτό και στη συνέχεια μεταφέρεται σε έναν επαγωγέα Τ-λεμφοκυττάρων σε μια κατεργασμένη μορφή, η οποία έχει υποδοχείς για το αντιγόνο στην επιφάνειά του. Τα κύτταρα επαγωγής αναγνωρίζουν το αντιγόνο και κατόπιν με τη βοήθεια ιντερλευκίνης (ενδιάμεσες ουσίες που εκκρίνονται από μακροφάγα και λεμφοκύτταρα) πυροδοτούν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων αναγνώρισης αντιγόνου - τελεστές Τ (Τ-θανάτους), καθώς και κύτταρα μνήμης. Το τελευταίο είναι σημαντικό. Τα κύτταρα μνήμης σας επιτρέπουν να διαμορφώσετε μια γρήγορη ανοσολογική απόκριση όταν το αντιγόνο εισέλθει και πάλι στο σώμα.

Ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα που φέρουν GSTs κατασχέζουν το αντιγόνο, προφανώς σε άμεση γειτνίαση με τη θέση χορήγησής του. Μία απαραίτητη προϋπόθεση για την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων είναι η ταυτόχρονη δέσμευση Τ κυττάρων τόσο στο αντιγόνο όσο και στα μόρια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (MHC). Ως αποτέλεσμα της ταυτόχρονης "διπλής αναγνώρισης" προϊόντων αντιγόνου και MHC, αρχίζει ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων (μετασχηματισμός λεμφοκυττάρων) και ο μετασχηματισμός τους από ώριμα σε βλάστες.

Ii. Παθοχημικό στάδιο. Η αντιγονική διέγερση των λεμφοκυττάρων συνοδεύεται από τον μετασχηματισμό, τον σχηματισμό τους και την περαιτέρω απελευθέρωση μεσολαβητών των HRT λεμφοκινών. Υποδεικνύονται υποδοχείς για κάθε μεσολαβητή στα κύτταρα-στόχους. Η δράση των μεσολαβητών δεν είναι συγκεκριμένη (η δράση τους δεν χρειάζεται αντιγόνο). Η βιολογική επίδραση των λεμφοκινών είναι ποικίλη, αλλάζουν την κυτταρική κινητικότητα, ενεργοποιούν τα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή, προάγουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την ωρίμανση, ρυθμίζουν τη συνεργασία των ανοσοκαταστροφικών κυττάρων. Τα κύτταρα-στόχοι για αυτά είναι: μακροφάγα και ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, βλαστοκύτταρα μυελού των οστών, καρκινικά κύτταρα, οστεοκλάστες κλπ. Όλες οι λεμφοκίνες είναι πρωτεΐνες, οι περισσότερες από αυτές είναι γλυκοπρωτεΐνες.

Ανάλογα με την επίδραση των λεμφοκινών που διαιρούνται σε δύο μεγάλες ομάδες:

1) παράγοντες που καταστέλλουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (ένας παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση μακροφάγων ή λεμφοκυττάρων,

παράγοντα συσσωμάτωσης μακροφάγων. χημειοτακτικοί παράγοντες. λεμφοτοξίνες);

2) παράγοντες που ενισχύουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων (παράγοντας μεταφοράς, παράγοντες που ενεργοποιούν μακροφάγα ή λεμφοκύτταρα, μιτογόνο παράγοντα, κλπ.).

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Εξαρτάται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα και από τον ιστό όπου η παθολογική διαδικασία "παίζεται". Αυτές μπορεί να είναι διαδικασίες που εμφανίζονται στο δέρμα, στις αρθρώσεις και στα εσωτερικά όργανα. Τα μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα) κυριαρχούν στο φλεγμονώδες διήθημα. Η διάσπαση της μικροκυκλοφορίας στο επίκεντρο της βλάβης οφείλεται στην αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα υπό την επίδραση των διαμεσολαβητών πρωτεϊνών (κινίνες, υδρολυτικά ένζυμα, παράγοντα διαπερατότητας), καθώς και στην ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος και στον αυξημένο σχηματισμό ινώδους. Η απουσία σημαντικού οίδηματος, που είναι τόσο χαρακτηριστική των αλλεργικών βλαβών σε αντιδράσεις άμεσου τύπου, συνδέεται με τον πολύ περιορισμένο ρόλο της ισταμίνης στην HRT.

Στη ΧΧΘ, μπορεί να προκληθεί βλάβη ως αποτέλεσμα:

1) άμεση κυτταροτοξική δράση ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων σε κύτταρα-στόχους τα οποία έχουν αποκτήσει αυτοαλογονιδιακές ιδιότητες (η διαλυτή λεμφοτοξίνη και το συμπλήρωμα δεν συμμετέχουν σε αυτή τη διαδικασία)

2) την κυτταροτοξική επίδραση των λεμφοτοξινών (επειδή η δράση της λεμφοτοξίνης δεν είναι ειδική, μπορεί να προκληθούν ζημιές όχι μόνο στα κύτταρα που προκάλεσαν τον σχηματισμό της, αλλά και τα άθικτα κύτταρα στην περιοχή σχηματισμού της).

3) την κατανομή στη φάση της φαγοκυττάρωσης των λυσοσωμικών ενζύμων που βλάπτουν τις δομές των ιστών (αυτά τα ένζυμα εκκρίνουν κυρίως μακροφάγα).

Ένα αναπόσπαστο μέρος της HRT είναι η φλεγμονή, η οποία συνδέεται με την ανοσολογική απόκριση των μεσολαβητών του παθοχημικού σταδίου. Όπως και με τον τύπο ανοσοσυμπλεγμάτων αλλεργικών αντιδράσεων, συνδέεται ως προστατευτικός μηχανισμός που προάγει τη σταθεροποίηση, την καταστροφή και την εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Ωστόσο, η φλεγμονή είναι ταυτόχρονα ένας παράγοντας βλάβης και δυσλειτουργίας των οργάνων όπου αναπτύσσεται και παίζει τον σημαντικότερο παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη μολυσματικών-αλλεργικών, αυτοάνοσων και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Αλλεργίες τύπου 4

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας Τύπου IV (κυτταρομεσολαβούμενος, καθυστερημένος τύπος) δεν εμπλέκουν AT, αλλά Τ-κύτταρα που αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα Arg (ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα), τα οποία προσελκύουν μακροφάγα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής. Μετά τη δέσμευση με Ag, τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα έχουν είτε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, είτε το κυτταροτοξικό τους αποτέλεσμα προκαλείται από λεμφοκίνες. Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου IV είναι αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, δοκιμασία φυματίνης σε φυματίωση και λέπρα και απόρριψη μοσχεύματος.

Η παθογένεση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου IV παρουσιάζεται στο σχήμα.

Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

• Συστατικά μικροοργανισμών (αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, λέπρα, βρουκέλλωση, πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι), μονοκύτταρα και πολυκυτταρικά παράσιτα, μύκητες, ελμινθμοί, ιοί και κύτταρα που περιέχουν ιό.
• Ιδιαίτερες αλλά τροποποιημένες (για παράδειγμα, κολλαγόνο) και ξένες πρωτεΐνες (συμπεριλαμβανομένων αυτών που βρίσκονται σε εμβόλια για παρεντερική χορήγηση).
• Απτά: για παράδειγμα, φάρμακα (πενικιλλίνη, νοβοκαϊνη), οργανικές ενώσεις μικρού μορίου (dinitrochlorophenol).

Το στάδιο της ευαισθητοποίησης των αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

• Εμφανίζεται εξαρτώμενη από αντιγόνο διαφοροποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, συγκεκριμένα CD4 + Τ2-βοηθούς (Τ-δράστες αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου) και CD8 + κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα (Τ-θανάτους). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια εποπτική λειτουργία. Μέρος των λεμφοκυττάρων βρίσκεται στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη του Αγ.
• Η επανειλημμένη επαφή των ανοσοκατασταλτικών κυττάρων με το Ar (αλλεργιογόνο) προκαλεί τον μετασχηματισμό, τον πολλαπλασιασμό και την ωρίμανση του μεγάλου αριθμού διαφορετικών Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά κυρίως των Τ-φονικών. Είναι αυτοί που, μαζί με τα φαγοκύτταρα, ανιχνεύουν και υποκλέπτουν την καταστροφή ενός αλλοδαπού Αρ και του μεταφορέα του.

Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

• Οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι καταστρέφουν την αλγονική αντιγονική δομή, ενεργώντας άμεσα πάνω σε αυτήν.
• Οι Τ-δολοφόνοι και τα μονοπύρηνα κύτταρα σχηματίζουν και εκκρίνουν τους αλλεργικούς μεσολαβητές της αλλεργικής ζώνης αντίδρασης που ρυθμίζουν τις λειτουργίες των λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, καθώς και καταστέλλουν τη δραστηριότητα και καταστρέφουν τα κύτταρα-στόχους.

Στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου IV, εμφανίζονται ορισμένες σημαντικές αλλαγές.
- Βλάβη, καταστροφή και εξάλειψη των κυττάρων-στόχων (μολυσμένα με ιούς, βακτηρίδια, μύκητες, πρωτόζωα κλπ.).
- Μεταβολή, καταστροφή και εξάλειψη των αμετάβλητων κυττάρων και των στοιχείων μη κυτταρικών ιστών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι μεταβαλλόμενες επιδράσεις πολλών βιολογικώς δραστικών ουσιών είναι ανεξάρτητες από αντιγόνο (μη ειδικές) και επεκτείνονται σε φυσιολογικά κύτταρα.
- Η ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, κυρίως συσσωρεύονται μονοπύρηνα κύτταρα: λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. Συχνά αυτά και άλλα κύτταρα (κοκκιοκύτταρα, παχύσαρκα) συσσωρεύονται γύρω από τις μικρές φλέβες και φλεβίδια, σχηματίζοντας περιαγγειακές μανσέτες.
- Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελείται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα που σχηματίζονται από αυτά, ινοβλάστες και ινώδεις δομές. Τα κοκκώματα είναι τυπικά για αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV. Αυτός ο τύπος φλεγμονής αναφέρεται ως κοκκιωματώδης (ιδιαίτερα σε φυματίνη, βρουκέλλα και παρόμοιες αντιδράσεις).
- Διαταραχές της μικροαιμομυομο-λεμφοκυτταρικής ή της λεμφοκυκλοφορίας με την ανάπτυξη της τριχοειδικής ανεπάρκειας, του εκφυλισμού και της νέκρωσης των ιστών.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

Κλινικά, οι παραπάνω αλλαγές εμφανίζονται διαφορετικά. Συχνά, οι αντιδράσεις εκδηλώνονται ως μολυσματικές-αλλεργικές (φυματίνη, βρουκέλλα, σαλμονέλα), με τη μορφή διάχυτης σπειραματονεφρίτιδας (λοιμώδης-αλλεργική γένεση), αλλεργίες επαφής - δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργική αντίδραση 1 (πρώτος) τύπου:

Τύπος αντίδρασης 1 (πρώτος) - αλλεργική αντίδραση ή αντίδραση αναφυλακτικής υπερευαισθησίας. Βασίζεται στον μηχανισμό αντιδραστηρίων της βλάβης των ιστών, συνήθως με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών Ε, λιγότερο συχνά ανοσοσφαιρινών G στην επιφάνεια των μεμβρανών και των ιστιοκυττάρων. Όταν αυτό απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος αριθμό βιολογικώς δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ηπαρίνη, κλπ) οι οποίες οδηγούν σε διάσπαση του διαπερατότητας της μεμβράνης, διάμεσο οίδημα, σπασμό λείου μυός, αυξημένη έκκριση.

Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, εμφανίζεται σπασμός των λείων μυών των βρογχιολών, που συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης βλέννας και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Αλλεργική αντίδραση 2 (δεύτερο) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 2 (του δεύτερου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταροτοξικού τύπου. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με φυσικά ή τεχνητά (δευτερευόντως) ενσωματωμένα τμήματα κυτταρικών και ιστικών μεμβρανών. Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι κυτταροτοξικός, συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και M, καθώς και με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, που οδηγεί σε βλάβη της κυτταρικής μεμβράνης. Αυτός ο τύπος αντίδρασης παρατηρείται στην αλλεργία φαρμάκου, θρομβοπενία, αιμολυτική αναιμία, αιμολυτική νόσος του νεογέννητου με Rh διαταραχή.

Αλλεργική αντίδραση 3 (τρίτος) τύπος:

Ο αντιδραστικός τύπος 3 (τρίτος τύπος) (αντίδραση ανοσοσυμπλόκου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας που προκαλείται από το σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος που καταβυθίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνων.

Τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος και προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες (για παράδειγμα, ασθένεια ορού, νεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων).

Αλλεργική αντίδραση 4 (τέταρτος) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 4 (του τέταρτου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας ενός κυτταρικού τύπου (κυτταρική αντίδραση ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή των Τ-λεμφοκυττάρων με ένα ειδικό αντιγόνο. μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντιγόνο, οι εξαρτώμενες από Τ-κυττάρων καθυστερημένες φλεγμονώδεις αντιδράσεις (τοπικές ή γενικευμένες) αναπτύσσουν, για παράδειγμα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος. Κάθε όργανο και ιστός μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Συχνότερα με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου επηρεάζεται το δέρμα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και τα αναπνευστικά όργανα.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι χαρακτηριστικός του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Αλλεργική αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου:

Η αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία τα αντισώματα ασκούν διεγερτική δράση στη λειτουργία των κυττάρων. Ένα παράδειγμα τέτοιας αντίδρασης είναι η θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με αυτοάνοσες νόσους, στις οποίες παρατηρείται υπερπαραγωγή θυροξίνης λόγω της δραστικότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Άμεση αλλεργική αντίδραση:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Οι άμεσες αντιδράσεις τύπου περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ, αλλεργική κνίδωση, ασθένεια ορού, ατοπικό (εξωγενές) βρογχικό άσθμα, πυρετό αλόγων (πολυνίτιδα), αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα), οξεία σπειραματονεφρίτιδα και κάποιες άλλες.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται σε πολλές (μετά από 24-48) ώρες, και μερικές φορές ημέρες, αναπτύσσονται με φυματίωση, βρουκέλλωση και δερματίτιδα εξ επαφής. Οι παράγοντες που προκαλούν τον καθυστερημένο τύπο αντίδρασης μπορεί να είναι μικροοργανισμοί (στρεπτόκοκκος, πνευμονόκοκκος, ιός εμβολίου), φυτό (κισσός), βιομηχανικές, φαρμακευτικές ουσίες.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνεται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση των αλλεργιογόνων, οι αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων I-IV αναπτύσσονται:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα, αγγειοοίδημα, κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από τους Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου ΙΙΙ - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν συσχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με ένα ανεπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης των λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα).

4. Αλλεργική αντίδραση του 4ου τύπου, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκίνης έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει σταθεροποιηθεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφεται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτάνια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες και οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, λοιμώδες αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα, κλινικά χαρακτηριστικά και θεραπεία

Το οίδημα και την κνίδωση του Quincke

Αυτή είναι μια φιλοσοφία. Παθογένεια. Κλινική Θεραπεία.

Ταξινόμηση των ασθενειών των ΣΕΚ στα παιδιά

Ταξινόμηση ασθενειών του στοματικού βλεννογόνου στα παιδιά.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Όταν ο φυσιολογικός μηχανισμός της αλλεργίας στο σώμα σχηματίζονται αντισώματα, λόγω των οποίων υπάρχει αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι μια υπερευαίσθητη αντίδραση του αναφυλακτικού τύπου. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του πρώτου τύπου, εμφανίζεται βλάβη αντιδραστικού ιστού στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων και των μεμβρανών. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κλπ.) Εισέρχονται στο αίμα, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και διαταραχή της διαπερατότητας της μεμβράνης.

Η αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου παρουσιάζει τυπικά κλινικά σημεία: αναφυλακτικό σοκ, ψευδή κρούστα, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι ένας κυτταροτοξικός τύπος υπερευαισθησίας στον οποίο τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικώς απαντώμενα συστατικά των ιστών και των μεμβρανών των κυττάρων. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται στην αιμολυτική νόσος του νεογνού, που προκαλείται από τη σύγκρουση Rh, την αιμολυτική αναιμία, τη θρομβοπενία, τις αλλεργίες φαρμάκων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία υπάρχουν σύμπλοκα αντιγόνου κατακρήμνισης (αντίσωμα σε μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, μεταξύ των οποίων η νεφρίτιδα είναι ανοσοσύμπλοκο και ασθένεια ορού, οφείλονται στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων συμπλεγμάτων καταβύθισης. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από τα ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναπτύσσεται με ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, εξωγενή αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις 4 τύπων

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι μια υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή μια κυτταρική αντίδραση (μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταρικού τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Τρεις κυτταρικές μεσολαβούμενες καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντίσωμα. Απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, κλπ. Μπορούν να εμπλακούν στην διαδικασία όλοι οι ιστοί και τα όργανα.

Σε αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου επηρεάζονται συχνότερα τα αναπνευστικά όργανα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και το δέρμα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα διεγείρουν τη λειτουργία των κυττάρων. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση νόσο, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης.

Στην θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή της θυροξίνης προκύπτει από τη δράση συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Ειδικά για luxmama.ru - Pitya Inna

Η παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, βάσει των οποίων ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει θεραπεία.

Τα στάδια του καρκίνου των οστών διαιρούνται ανάλογα με τη φύση της εξέλιξης της νόσου. Το αρχικό και τελευταίο στάδιο του καρκίνου των οστών. Ταξινόμηση AJCC.

Τα στάδια του καρκίνου του ήπατος καθορίζονται από το βαθμό επικράτησης του καρκίνου. Τέσσερα στάδια ηπατικής βλάβης.

Ιστορίες των αναγνωστών μας

Έσωσα την κόρη μου από αλλεργίες. Έχει περάσει μισό χρόνο από τότε που ξέχασα για τα τρομερά συμπτώματα των αλλεργιών. Ω, πόσο προσπάθησα όλα - βοήθησε, αλλά μόνο προσωρινά. Πόσες φορές πήγαινα με την κόρη μου στο πολυκλινικό, αλλά μας απαγορευόταν ξανά και ξανά τα άχρηστα φάρμακα και όταν επέστρεψα, οι γιατροί απλώς σήκωσαν. Οι άγρυπνες νύχτες στο Διαδίκτυο με οδήγησαν σε αυτό το site, όπου έμαθα για μια νέα θεραπεία αλλεργίας. Τέλος, η κόρη μου δεν έχει κανένα σημάδι αλλεργίας και όλα χάρη σε αυτό το φάρμακο. Όποιος έχει αλλεργία στην ανάγνωση πρέπει! Θα ξεχάσετε ποτέ αυτό το πρόβλημα για πάντα, καθώς ξέχασα και εγώ!

Τύποι αλλεργίας, μηχανισμός δράσης, κλινικές εκδηλώσεις

Οι αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται με διαφορετικά συμπτώματα και μπορούν να επηρεάσουν ένα ή περισσότερα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

Μια ποικιλία μορφών αλλεργίας λόγω του τύπου υπερευαισθησίας και των χαρακτηριστικών των αλλεργιογόνων.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων, καθένα από τα οποία έχει δικό του μηχανισμό ανάπτυξης και εκδηλώνεται σε ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι αλλεργίες, ποια είναι η σύνδεση;

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα εκτελεί μία από τις σημαντικότερες λειτουργίες - παρέχει την κυτταρική και μακρομοριακή σταθερότητα του σώματος, προστατεύοντάς το ανά πάσα στιγμή στη ζωή από οτιδήποτε αλλοδαπό.

Αυτό επιτυγχάνεται εξουδετερώνοντας ή καταστρέφοντας βακτήρια, ιούς και παρασιτικές μορφές που εισέρχονται στο σώμα.

Τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος καταστρέφουν επίσης τα άτυπα κύτταρα που εμφανίστηκαν στο σώμα ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διεργασιών.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα έχει σύνθετη δομή και αποτελείται από:

  • Χωριστά όργανα - σπλήνα και θύμος αδένος.
  • Νήσοι του λεμφικού ιστού που βρίσκονται σε διάφορα μέρη του σώματος. Από τον λεμφικό ιστό αποτελείται από λεμφαδένες, εντερικούς κόμβους, λεμφοειδή δακτύλιο του φάρυγγα.
  • Κύτταρα αίματος - λεμφοκύτταρα και ειδικά μόρια πρωτεΐνης - αντισώματα.

Κάθε ασυλία σύνδεσης εκτελεί το έργο της. Ορισμένα όργανα και κύτταρα αναγνωρίζουν αντιγόνα, άλλα θυμούνται τη δομή τους, ενώ άλλα συμβάλλουν στην παραγωγή αντισωμάτων απαραίτητα για την εξουδετέρωση ξένων δομών.

Φυσιολογικά, οποιοδήποτε αντιγόνο στο σώμα κατά την πρώτη διείσδυση στο σώμα οδηγεί στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα θυμάται τη δομή του, το αναλύει, θυμάται και παράγει αντισώματα, τα οποία αποθηκεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα στο πλάσμα του αίματος.

Την επόμενη φορά που φτάνει το αντιγόνο, τα προ-συσσωρευμένα αντισώματα το εξουδετερώνουν γρήγορα, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη ασθενειών.

Εκτός από τα αντισώματα, τα Τ-λεμφοκύτταρα συμμετέχουν στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού, εκκρίνουν ένζυμα που έχουν καταστροφικές ιδιότητες σε σχέση με τα αντιγόνα.

Μια αλλεργική αντίδραση συμβαίνει ανάλογα με τον τύπο αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος στα αντιγόνα, αλλά αυτή η αντίδραση πηγαίνει στην παθολογική οδό ανάπτυξης.

Το ανθρώπινο σώμα είναι σχεδόν πάντα υπό την επήρεια εκατοντάδων διαφόρων ουσιών. Παίρνουν μέσα από το αναπνευστικό και το πεπτικό σύστημα, μερικοί διεισδύουν στο δέρμα.

Οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες δεν γίνονται αντιληπτές από το ανοσοποιητικό σύστημα, δηλαδή, έχουν φαινομενική ανθεκτικότητα από τη γέννηση.

Οι αλλεργίες λέγεται ότι συμβαίνουν όταν παρουσιάζεται υπερευαισθησία σε μία ή περισσότερες ουσίες. Αυτό προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να ενεργοποιήσει έναν κύκλο αλλεργικής αντίδρασης.

Η ακριβής απάντηση για τις αιτίες των αλλαγών στην ασυλία, δηλαδή για τις αιτίες της αλλεργίας, δεν έχει ακόμη ληφθεί. Έχει παρατηρηθεί αύξηση των ευαισθητοποιημένων ατόμων τις τελευταίες δεκαετίες.

Οι αλλεργιολόγοι αποδίδουν αυτό το γεγονός στο γεγονός ότι ο σύγχρονος άνθρωπος πολύ συχνά συναντά νέα ερεθίσματα γι 'αυτόν, τα περισσότερα από τα οποία προέρχονται τεχνητά.

Συνθετικά υλικά, χρωστικές, καλλυντικά και αρώματα, φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής, συντηρητικά, διάφορα ενισχυτικά γεύσης - όλα αυτά είναι ξένες δομές για ασυλία, οι οποίες παράγουν τεράστια ποσότητα αντιγόνων.

Πολλοί επιστήμονες ανησυχούν για την ανάπτυξη αλλεργιών λόγω του υπερβολικού φόρτου του ανθρώπινου σώματος.

Ο αντιγονικός κορεσμός των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα συγγενή χαρακτηριστικά στη δομή ορισμένων συστημάτων του σώματος, οι χρόνιες παθήσεις και οι λοιμώδεις νόσοι, οι μολύνσεις από άγχος και έλμινθες είναι προκάτοχοι ανοσολογικής ανεπάρκειας, που μπορεί να είναι η κύρια αιτία αλλεργίας.

Ο παραπάνω μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργίας εφαρμόζεται μόνο στα εξωαλλεργικά, δηλαδή στα εξωτερικά ερεθίσματα. Υπάρχουν όμως και ενδοαλλεργιογόνα, δηλαδή παράγονται μέσα στο σώμα.

Στους ανθρώπους, μια σειρά δομών δεν αλληλεπιδρούν φυσικά με την ανοσία, αυτό εξασφαλίζει την κανονική λειτουργία τους. Ένα παράδειγμα είναι ο φακός του ματιού.

Αλλά με μια μολυσματική βλάβη ή τραυματισμό, η φυσική απομόνωση του φακού είναι σπασμένη, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το νέο αντικείμενο ως ξένο και αρχίζει να αντιδρά σε αυτό παράγοντας αντισώματα. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών.

Τα ενδοαλλεργικά παράγονται συχνά όταν η δομή του φυσιολογικού ιστού εξαιτίας παγετού, εγκαυμάτων, ακτινοβολίας ή λοίμωξης αλλάζει σε κυτταρικό επίπεδο. Η παθολογικά τροποποιημένη δομή γίνεται αλλοδαπός για ασυλία, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση αλλεργιών.

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό ανάπτυξης, που αποτελείται από διάφορα στάδια:

  • ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Χαρακτηρισμένη από την πρώτη διείσδυση του αντιγόνου στο σώμα, σε απόκριση, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Τα αντισώματα σχηματίζονται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο, κατά την οποία τα αντιγόνα μπορούν ήδη να φύγουν από το σώμα, γι 'αυτό και η πρώτη φορά που κάποιος έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο, η αλλεργική αντίδραση συνήθως δεν αναπτύσσεται. Αλλά αναπόφευκτα προκύπτει ήδη από τις επακόλουθες διεισδύσεις αντιγόνων. Τα αντισώματα αρχίζουν να προσβάλλουν αντιγόνα, τα οποία οδηγούν στο σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.
  • ΠΑΘΟΧΗΜΙΚΗ ΣΤΑΔΙΑ. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος αρχίζουν να δρουν στα λεγόμενα ιστιοκύτταρα, βλάπτοντας τη μεμβράνη τους. Στα ιστιοκύτταρα περιέχονται κόκκοι, οι οποίοι είναι η αποθήκη για φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο ανενεργό στάδιο. Αυτές περιλαμβάνουν βραδυκινίνη, ισταμίνη, σεροτονίνη και αρκετές άλλες. Η βλάβη των ιστιοκυττάρων οδηγεί στην ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίες εξαιτίας αυτού πηγαίνουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος.
  • ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ - το αποτέλεσμα της επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών στους ιστούς και τα όργανα. Εμφανίζονται τα συμπτώματα αλλεργίας - τα τριχοειδή αραιώνονται, σχηματίζονται εξάνθημα στο σώμα, σχηματίζεται μεγάλη ποσότητα βλέννης και σχηματίζεται γαστρική έκκριση, εμφανίζεται οίδημα και βρογχόσπασμος.

Μεταξύ των ανοσολογικών και παθοχημικών σταδίων, το χρονικό διάστημα μπορεί να αποτελείται από λεπτά και ώρες, καθώς και μήνες και έτη.

Το παθοχημικό στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Σε αυτή την περίπτωση, και όλες οι εκδηλώσεις αλλεργίας εμφανίζονται απότομα.

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων ανά τύπο (από τους Jelle και Coombs)

Στην ιατρική χρησιμοποιείται μια κατανομή των αλλεργικών αντιδράσεων σε 4 τύπους. Μεταξύ τους, διαφέρουν στον μηχανισμό ανάπτυξης και την κλινική εικόνα.

Μια παρόμοια ταξινόμηση αναπτύχθηκε από το Coombs, Gell (Coombs, Gell) το 1964.

  1. Ο πρώτος τύπος είναι αναφυλακτικές ή αντιδράσεις αντιδραστηρίων.
  2. Ο δεύτερος τύπος είναι οι κυτταρολυτικές αντιδράσεις.
  3. Ο τρίτος τύπος - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.
  4. Οι τέταρτες τύποι - μεσολαβούμενες από κύτταρα αντιδράσεις.

Κάθε τύπος αλλεργικής αντίδρασης έχει το δικό της αναπτυξιακό μηχανισμό και ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις. Διαφορετικοί τύποι αλλεργιών συμβαίνουν τόσο στην καθαρή τους μορφή και συνδυάζονται μεταξύ τους σε οποιεσδήποτε παραλλαγές.

Αλλεργική αντίδραση τύπου 1

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης συμβαίνει όταν τα αντισώματα από τις ομάδες Ε (IgE) και G (IgG) αλληλεπιδρούν με αντιγόνα.

Τα προκύπτοντα σύμπλοκα εγκαθίστανται στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων και στα βασεόφιλα, τα οποία με τη σειρά τους οδηγούν στην απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών - φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Η επίδρασή τους στο σώμα προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών.

Ο χρόνος εμφάνισης αναφυλακτικών αντιδράσεων του πρώτου τύπου διαρκεί μερικά λεπτά ή αρκετές ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα κύρια συστατικά της αντίδρασης υπερευαισθησίας του τύπου 1 είναι αλλεργιογόνα (αντιγόνα), αντιδραστήρια, βασεόφιλα και μαστοκύτταρα.

Κάθε ένα από αυτά τα συστατικά εκτελεί τη λειτουργία του στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα μικροσωματίδια, οι πρωτεΐνες, τα προϊόντα, η πρωτεΐνη ζωικού σάλιου, τα φάρμακα, τα σπόρια διάφορων τύπων μυκήτων και ορισμένες άλλες οργανικές ουσίες δρουν ως προκάτοχοι αναφυλακτικών αντιδράσεων.

Η διεξαχθείσα έρευνα δεν έχει ακόμη επιτρέψει να καταλάβει πλήρως ποιες φυσικές και χημικές ιδιότητες επηρεάζουν την αλλεργιογένεια μιας ουσίας.

Ωστόσο, διαπιστώνεται με ακρίβεια ότι σχεδόν όλα τα αλλεργιογόνα συμπίπτουν με αντιγόνα σύμφωνα με 4 χαρακτηριστικά:

  • Αντιγονικότητα;
  • Ειδικότητα.
  • Ανοσογονικότητα;
  • Valence.

Η μελέτη των πιο γνωστών αλλεργιογόνων κατέστησε δυνατή την κατανόηση ότι όλα αντιπροσωπεύουν ένα σύστημα πολλαπλών αντιγόνων με διάφορα αλλεργιογόνα συστατικά.

Έτσι στη γύρη της αμβροσίας ανθοφορίας βρέθηκαν 3 τύποι συστατικών:

  • Κλάσμα χωρίς αλλεργιογόνες ιδιότητες, αλλά με τη δυνατότητα ενίσχυσης της παραγωγής αντισωμάτων από την κατηγορία IgE.
  • Το κλάσμα με αλλεργιογόνα χαρακτηριστικά και η λειτουργία της ενεργοποίησης αντισωμάτων IgE.
  • Το κλάσμα χωρίς τις ιδιότητες επαγωγής της παραγωγής αντισωμάτων και χωρίς να ανταποκρίνεται στα προϊόντα των ανοσολογικών αποκρίσεων.

Ορισμένα αλλεργιογόνα, όπως το ασπράδι αυγού, ξένα προς τον ορό του σώματος, είναι τα ισχυρότερα αντιγόνα και μερικά είναι αδύναμα.

Η αντιγονικότητα και η ανοσογονικότητα μιας ουσίας δεν επηρεάζουν τον βαθμό της αλλεργιογένεσης της.

Πιστεύεται ότι η αλλεργιογένεια οποιουδήποτε ερεθίσματος καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, είναι:

  • Η φυσικοχημική προέλευση του αλλεργιογόνου, δηλαδή η πρωτεΐνη είναι ένας πολυσακχαρίτης ή μοριακό βάρος.
  • Η ποσότητα ερεθίσματος που επηρεάζει το σώμα (δόση).
  • Τοποθετήστε ένα αλλεργιογόνο στο σώμα.
  • Ευαισθησία στον καταβολισμό.
  • Βοηθητικό, δηλαδή, ενίσχυση των ιδιοτήτων ανοσοαπόκρισης.
  • Συνταγματικά χαρακτηριστικά του οργανισμού.
  • Ανοσοαντιδραστικότητα ενός οργανισμού και φυσιολογική ικανότητα διεργασιών ανοσορυθμίας.

Διαπιστώνεται ότι οι ατοπικές ασθένειες κληρονομούνται. Σε άτομα επιρρεπή σε ατοπία, ανιχνεύθηκε υψηλό ποσοστό αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα της κατηγορίας IgE και αυξήθηκε ο αριθμός των ηωσινοφίλων.

Τα αντισώματα που ευθύνονται για την αυξημένη ευαισθησία του πρώτου τύπου ανήκουν στις κατηγορίες IgE και IgG4.

Τα κοράκια έχουν κλασική δομή, που αντιπροσωπεύεται από δύο παρόμοιες πολυπεπτιδικές ελαφριές αλυσίδες και δύο παρόμοιες βαριές αλυσίδες. Οι αλυσίδες συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικές γέφυρες.

Το επίπεδο IgE σε υγιή άτομα στον ορό δεν υπερβαίνει τα 0,4 mg / l. Με την ανάπτυξη αλλεργιών, το επίπεδό τους αυξάνεται σημαντικά.

Τα αντισώματα IgE είναι εξαιρετικά κυτταροφιλικά ως προς τα βασεόφιλα και τα ιστιοκύτταρα.

Ο χρόνος ημίσειας ζωής και η επακόλουθη απομάκρυνση της IgE από το σώμα είναι 2-3 ημέρες, αν σχετίζονται με βασεόφιλα και μαστοκύτταρα, τότε αυτή η περίοδος φτάνει αρκετές εβδομάδες.

Βασόφιλα και μαστοκύτταρα.

Τα βασόφιλα είναι 0,5% -1,0% όλων των λευκών κυττάρων που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα βασόφιλα χαρακτηρίζονται από την παρουσία μεγάλου αριθμού πυκνών ηλεκτρονίων, που περιέχουν βιολογικώς δραστικές ουσίες.

Τα κύτταρα ιστών είναι μια δομική μονάδα σχεδόν όλων των οργάνων και ιστών.

Η υψηλότερη συγκέντρωση των ιστιοκυττάρων βρίσκεται στο δέρμα, στις βλεννογόνες μεμβράνες των πεπτικών και αναπνευστικών οδών, γύρω από το αίμα και τα λεμφικά αγγεία.

Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων είναι κόκκοι με βιολογικά δραστικές ουσίες.

Τα βασόφιλα και τα μαστοκύτταρα ενεργοποιούνται όταν συμβαίνει ένα σύμπλοκο αντισώματος-αντιγόνου. Η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών υπεύθυνων για όλα τα συμπτώματα αλλεργικών αντιδράσεων.

Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων.

Όλοι οι νευροδιαβιβαστές που αναδύονται από μαστοκύτταρα υποδιαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή.

Πρωτογενή σχηματίζονται πριν από την αποκοκκίωση και βρίσκονται σε κόκκους. Οι σημαντικότεροι από αυτούς στην ανάπτυξη αλλεργιών είναι ισταμίνη, ουδετεροφίλη και ηωσινόφιλη χημειοταξίνες, σεροτονίνη, πρωτεάσες, ηπαρίνη.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές αρχίζουν να σχηματίζονται αφού τα κύτταρα υποβληθούν σε ενεργοποίηση αντιγόνου.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές περιλαμβάνουν:

  • Λευκοτριένια;
  • Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.
  • Προσταγλανδίνες;
  • Bradykinins;
  • Κυτοκίνες.

Η συγκέντρωση των δευτερογενών και πρωτογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στις ανατομικές ζώνες και τους ιστούς δεν είναι η ίδια.

Κάθε μεσολαβητής εκτελεί τη λειτουργία του κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων:

  • Η ισταμίνη και η σεροτονίνη αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τους λείους μυς.
  • Οι χημειοταξίνες ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων διεγείρουν την παραγωγή του άλλου.
  • Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την παραγωγή βλέννας στο βρογχικό δέντρο προκαλώντας υποβάθμιση της βασικής μεμβράνης στα αιμοφόρα αγγεία.
  • Ο παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων οδηγεί σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και αποκοκκίωση, αυξάνει τη συστολή των λείων μυών του πνευμονικού ιστού.
  • Οι προσταγλανδίνες αυξάνουν τη συσταλτικότητα των μυών των πνευμόνων προκαλώντας την πρόσφυση των αιμοπεταλίων και τη αγγειοδιαστολή.
  • Τα λευκοτριένια και οι βραδυκινίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και μειώνουν τους μυς των πνευμόνων. Αυτά τα αποτελέσματα επιμένουν πολύ περισσότερο σε σύγκριση με την ισταμίνη και τη σεροτονίνη.
  • Οι κυτοκίνες εμπλέκονται στην εμφάνιση συστηματικής αναφυλαξίας, προκαλώντας συμπτώματα που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Ορισμένες κυτοκίνες υποστηρίζουν τη φλεγμονή που εμφανίζεται τοπικά.

Οι αναφυλακτικές (αντιδραστικές) αντιδράσεις υπερευαισθησίας προκαλούν την ανάπτυξη μιας επαρκώς μεγάλης ομάδας αλλεργιών:

Ο πρώτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι πιο συχνός στα παιδιά.

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης IgM ή IgG με ένα αντιγόνο που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη.

Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος, δηλαδή της ανοσολογικής αντίδρασης του σώματος. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε βλάβη των μεμβρανών των αμετάβλητων κυττάρων, αυτό γίνεται η αιτία της καταστροφής τους - λύση.

Οι κυτταρολογικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές για:

  • Αλλεργίες φαρμάκων που εμφανίζονται από τον τύπο θρομβοκυτοπενίας, λευκοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία.
  • Αιμολυτική ασθένεια του νεογέννητου.
  • Αντιδράσεις μετάγγισης του τύπου της αλλεργίας.
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • Νεφροτοξική νεφρίτιδα.

Η διάγνωση του δεύτερου τύπου αντιδράσεων βασίζεται στην ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων στον ορό που ανήκει στις κατηγορίες IgM και IgG1-3.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκων προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα (IR), τα οποία σχηματίζονται κατά την αλληλεπίδραση ενός αντιγόνου (ΑΗ) με συγκεκριμένα αντισώματα (AT).

Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλόκων οδηγεί στη σύλληψή τους από τα φαγοκύτταρα και στην εξάλειψη του αντιγόνου.

Αυτό συμβαίνει συνήθως με τα μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια ΑΤ σε σχέση με την υπέρταση.

Τα ανοσοσυμπλέγματα με μικρά μεγέθη, τα οποία σχηματίζονται σε αυξημένο επίπεδο υπέρτασης, είναι ασθενώς φαγοκυτταροειδή και οδηγούν σε ανοσοπαθολογικές διεργασίες.

Μια περίσσεια αντιγόνου συμβαίνει σε χρόνιες λοιμώξεις, μετά από παρατεταμένη επαφή με εξωτερικά αντιγόνα, σε περίπτωση που το σώμα υποστεί συνεχή αυτοανοσοποίηση.

Η σοβαρότητα της αντίδρασης που προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα εξαρτάται από την ποσότητα αυτών των συμπλοκών και το επίπεδο εναπόθεσης τους στους ιστούς.

Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να εναποτεθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων του νεφρού, στον αρθρικό σάκο αρθρικών επιφανειών στον εγκέφαλο.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου 3 προκαλεί φλεγμονή και εκφυλιστικές-δυστροφικές μεταβολές στον ιστό που προσβάλλεται από ανοσοσυμπλέγματα.

Οι πιο συχνές ασθένειες που προκαλούνται από τον τρίτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης:

  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
  • Glomerulonephritis;
  • Αλλεργική κυψελίτιδα.
  • Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα.
  • Ορισμένοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων. Τις περισσότερες φορές, τα σουλφοναμίδια και η πενικιλλίνη γίνονται ένοχοι αυτού του τύπου υπερευαισθησίας.

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκων συνοδεύουν την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, ελονοσίας, ηπατίτιδας, λοιμώξεων από ελμίνους.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας 3 τύποι περνούν σε διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους.

Μετά την καταβύθιση ανοσοσυμπλεγμάτων, το σύστημα συμπληρώματος δεσμεύεται και ενεργοποιείται.

Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι ο σχηματισμός ορισμένων αναφυλατοξινών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων με την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Οι ισταμίνες και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και προάγουν την απελευθέρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος στον ιστό.

Υπό την επίδραση των αναφυλατοξινών, τα ουδετερόφιλα συγκεντρώνονται στη θέση εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αλληλεπίδραση των ουδετερόφιλων και των ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγεί στην ενεργοποίηση του τελευταίου και στην εξώθηση των πολυκατιονικών πρωτεϊνών, των λυσοσωμικών ενζύμων, των ριζών υπεροξειδίου.

Όλα αυτά τα στοιχεία οδηγούν σε τοπική βλάβη των ιστών και διεγείρουν τη φλεγμονώδη αντίδραση.

Το IAC, ένα σύμπλεγμα που προσβάλλει τη μεμβράνη, το οποίο σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, συμμετέχει στην καταστροφή των κυττάρων και στην υποβάθμιση του ιστού.

Ολόκληρος ο κύκλος ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου οδηγεί σε λειτουργικές και δομικές διαταραχές στους ιστούς και τα όργανα.

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα εμφανίζονται ως απόκριση στην έκθεση σε ενδοκυτταρικά βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα, αντιγόνα ιστών και έναν αριθμό χημικών και φαρμακευτικών ουσιών.

Τα ναρκωτικά και οι χημικές ουσίες προκαλούν τον τέταρτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης, συνήθως με αντιγονική τροποποίηση μακρομορίων και κυττάρων του σώματος, τελικά αποκτούν νέες αντιγονικές ιδιότητες και γίνονται στόχοι και επαγωγείς αλλεργικών αντιδράσεων.

Κυτταρομεσολαβούμενες αντιδράσεις στο πρότυπο - σημαντική προστατευτική ιδιότητα του οργανισμού, προστασία του ατόμου από τις αρνητικές επιδράσεις των πρωτόζωων και των μικροβίων στα κύτταρα.

Η προστασία των αντισωμάτων σε αυτούς τους παθογόνους οργανισμούς δεν λειτουργεί, καθώς δεν έχει την ιδιότητα διείσδυσης στα κύτταρα.

Η αύξηση της μεταβολικής και φαγοκυτταρικής δραστηριότητας που συμβαίνει στις αντιδράσεις τύπου 4 στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην καταστροφή μικροβίων που προκαλούν μια τέτοια αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στις καταστάσεις εκείνες όπου ο μηχανισμός εξουδετέρωσης παθογόνων μορφών καθίσταται μη παραγωγικός και ο παθογόνος οργανισμός εξακολουθεί να βρίσκεται στα κύτταρα και δρα ως σταθερό αντιγονικό ερέθισμα, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου γίνονται χρόνιες.

Τα κύρια συστατικά της αλλεργικής αντίδρασης τύπου 4 είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα.

Η εισχώρηση μιας χημικής ουσίας στο δέρμα και σε άλλα όργανα οδηγεί σε συνδυασμό με τις πρωτεϊνικές δομές του δέρματος και τον σχηματισμό μακρομορίων που είναι εφοδιασμένα με αλλεργιογόνες ιδιότητες.

Στο μέλλον, τα αλλεργιογόνα απορροφώνται από τους μακροφάγους, ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα και εμφανίζεται η διαφοροποίηση και ο πολλαπλασιασμός τους.

Επαναλαμβανόμενη επαφή ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων με το ίδιο αλλεργιογόνο προκαλεί την ενεργοποίησή τους και διεγείρει την παραγωγή κυτοκινών και χημειοκινών.

Υπό την επίδρασή τους, τα μακροφάγα συγκεντρώνονται όπου βρίσκεται το αλλεργιογόνο, και διεγείρεται η λειτουργική τους ικανότητα και η μεταβολική τους δράση.

Τα μακροφάγα αρχίζουν να παράγουν και απελευθερώνουν στους περιβάλλοντες ιστούς ρίζες οξυγόνου, λυτικά ένζυμα, νιτρώδες οξείδιο και έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

Όλα αυτά τα στοιχεία έχουν αρνητική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα, προκαλώντας φλεγμονή και τοπική εκφυλιστική-καταστροφική διαδικασία.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις που σχετίζονται με τον τύπο 4 αρχίζουν να εκδηλώνονται κλινικά περίπου 48-72 ώρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι συσσωρεύονται στη θέση των αλλεργιογόνων, ενεργοποιούνται τα ίδια τα αλλεργιογόνα και παράγονται τοξικά στοιχεία του ιστού.

Οι κυτταρομεσολαβούμενες αντιδράσεις καθορίζουν την ανάπτυξη τέτοιων ασθενειών όπως:

  • Δερματίτιδα επαφής;
  • Αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
  • Λοιμώδης-αλλεργική ρινίτιδα και βρογχικό άσθμα.
  • Βρουκέλλωση;
  • Φυματίωση;
  • Leprechaun.

Αυτός ο τύπος υπερευαισθησίας συμβαίνει όταν η απόρριψη μοσχεύματος στη διαδικασία της μεταμόσχευσης οργάνων.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ ΓΙΑ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ: Τι είναι το αλλεργικό άσθμα και πώς να θεραπεύσει αυτή την ασθένεια.

Ποια είναι η αλλεργία των καθυστερημένων και των άμεσων τύπων

Οι αλλεργίες μπορούν να υποδιαιρεθούν, ανάλογα με το πόσο καιρό χρειάστηκε να αναπτυχθεί:

  • Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων σχεδόν αμέσως μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.
  • Ο καθυστερημένος τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων όχι νωρίτερα από 24 ώρες μετά την επαφή με ένα ερεθιστικό.

Η κατανομή της αλλεργίας σε αυτούς τους δύο τύπους είναι απαραίτητη κυρίως για την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Αλλεργία άμεσου τύπου.

Αυτές οι αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα κυριαρχούν κυρίως στα υγρά βιολογικά μέσα του σώματος. Μια αλλεργία εμφανίζεται λίγα λεπτά μετά τη δεύτερη κατάποση της αλλεργιογόνου ουσίας.

Μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή στο σώμα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Ο άμεσος τύπος αλλεργίας εκδηλώνεται στον πρώτο, δεύτερο και τρίτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων που ανήκουν στην ταξινόμηση Jel και Coombs.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου περνούν από όλα τα στάδια ανάπτυξης, δηλαδή ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσικά. Διακρίνονται από μια γρήγορη μετάβαση μεταξύ τους.

Από τη στιγμή της επαφής με το ερεθιστικό μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, χρειάζονται από 15 λεπτά έως δύο έως τρεις ώρες. Μερικές φορές αυτή η φορά διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα.

Ένας άμεσος τύπος αλλεργίας προκαλείται συνήθως από:

  • Φάρμακα ·
  • Φυτά γύρης ·
  • Τρόφιμα?
  • Συνθετικά υλικά.
  • Οικιακά χημικά προϊόντα.
  • Πρωτεΐνη ζωικού σάλιου.

Στις αλλεργίες του άμεσου τύπου ανάπτυξης περιλαμβάνονται:

  • Αναφυλακτικό σοκ.
  • Ρινοεπιπεφυκίτιδα;
  • Μια επίθεση του βρογχικού άσθματος.
  • Κνίδωση.
  • Τροφικές αλλεργίες;
  • Quincke πρήξιμο.

Τα κράτη, όπως το αναφυλακτικό σοκ και το αγγειοοίδημα, απαιτούν τη χρήση φαρμάκων στα πρώτα λεπτά της ανάπτυξής τους.

Χρησιμοποιήστε αντιισταμινικά, σε σοβαρές περιπτώσεις, ορμόνες και θεραπεία κατά του σοκ.

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου.

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου είναι χαρακτηριστική των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 4.

Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, μετά από δύο ή τρεις ημέρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται στο σχηματισμό της αντίδρασης. Τα αντιγόνα επιτεθούν ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που είχαν ήδη σχηματιστεί στο σώμα κατά τις πρώτες διεισδύσεις του αντιγόνου.

Όλες οι φλεγμονώδεις διεργασίες προκαλούν δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα.

Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, λαμβάνει χώρα χημειοταξία μονοκυττάρων και μακροφάγων, αναστέλλεται η μετακίνηση μακροφάγων, συσσωρεύονται λευκοκύτταρα στην περιοχή της φλεγμονής.

Όλα αυτά οδηγούν σε έντονη φλεγμονώδη αντίδραση, ακολουθούμενη από το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Οι αλλεργίες με καθυστερημένο τύπο προκαλούνται συχνά από:

  • Μυκητώδη σπόρια.
  • Διάφορα βακτήρια.
  • Υποτροπιάζοντες παθογόνοι οργανισμοί - σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, παθογόνα τοξοπλάσμωσης, φυματίωση και βρουκέλλωση.
  • Εμβόλια για ορό γάλακτος.
  • Ορισμένες ουσίες με απλές χημικές ενώσεις.
  • Χρόνιες φλεγμονώδεις παθολογίες.

Για τυπικές αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, επιλέγονται ορισμένες θεραπείες.

Μέρος της νόσου αντιμετωπίζεται με φάρμακα που δημιουργήθηκαν για την ανακούφιση συστηματικών παθολογιών του συνδετικού ιστού. Χρησιμοποιούνται επίσης ανοσοκατασταλτικά.

Υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ αλλεργιών άμεσου τύπου και αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

  • Αμέσως αρχίζουν να εμφανίζονται 15-20 λεπτά αφού το ερέθισμα έρθει σε επαφή με τον ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστερημένο όχι νωρίτερα από 24 ώρες.
  • Σε περίπτωση άμεσης αλλεργικής αντίδρασης, τα αντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα, ενώ δεν καθυστερούν.
  • Σε αντιδράσεις με άμεσο τύπο ανάπτυξης, δεν αποκλείεται η μεταφορά υπερευαισθησίας σε υγιή οργανισμό μαζί με τον ορό αίματος ενός ήδη άρρωστου ατόμου. Στην περίπτωση ενός καθυστερημένου τύπου αντίδρασης, είναι επίσης δυνατή η μεταφορά της υπερευαισθησίας, αλλά πραγματοποιείται με τη μεταφορά των λευκοκυττάρων, των κυττάρων των λεμφοειδών οργάνων και των κυττάρων εξιδρώματος.
  • Στις καθυστερημένες αντιδράσεις, το τοξικό αποτέλεσμα του αλλεργιογόνου στη δομή των ιστών συμβαίνει, κάτι που δεν είναι τυπικό για τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

Η κύρια θέση στη διάγνωση της αλλεργιοποίησης του σώματος είναι η κλινική εικόνα των εκδηλώσεων της νόσου, του αλλεργικού ιστορικού και των ανοσοδιαγνωστικών μελετών.

Ένας ταξινομημένος αλλεργιολόγος επιλέγει τη θεραπεία με βάση την αξιολόγηση όλων των δεδομένων. Άλλοι στενοί ειδικοί συμμετέχουν επίσης στη θεραπεία ασθενών με αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Συμπέρασμα

Η κατανομή των αλλεργικών αντιδράσεων στους τύπους σας επιτρέπει να επιλέξετε τη σωστή τακτική για τη θεραπεία των ασθενών. Προσδιορίστε με ακρίβεια τον τύπο της ανταπόκρισης που είναι δυνατή μόνο μετά από κατάλληλες εξετάσεις αίματος.

Η καθυστέρηση με την καθιέρωση μιας ακριβούς διάγνωσης δεν αξίζει τον κόπο, επειδή η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να αποτρέψει τη μετάβαση των αλλεργιών που κυκλοφορούν εύκολα σε σοβαρότερα.