Αλλεργικές αντιδράσεις 1 (πρώτο) στάδιο

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου 1 (τύπου αλλεργίας αντιδραστηρίου) χαρακτηρίζονται από έντονη αύξηση στην παραγωγή IgE αντισωμάτων στο σώμα, ενώ η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης του 1ου τύπου.

Οι ιδιότητες των IgE αντισωμάτων είναι σημαντικά διαφορετικές από αυτές των άλλων αντισωμάτων. Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταροτροπικά (κυτταροφιλικά). Πιστεύεται ότι η ικανότητα να στερεώνεται σε ιστούς, που συνδέεται με τα κύτταρα, συνδέεται με τα επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται στη φυλογενέωση στο θραύσμα Fc του μορίου IgE. Η συγκέντρωση των IgE αντισωμάτων στον ορό είναι συνεπώς χαμηλή επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες εισέρχονται στο αγγειακό στρώμα σε μικρότερο βαθμό, αφού αυτά σταθεροποιούνται κυρίως στους περιβάλλοντες ιστούς.

Στάδιο 1:

Η παθογένεση των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1 έχει ως εξής.

Κατά τη διάρκεια του σταδίου 1, το ανοσοποιητικό στάδιο της απόκρισης IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου 1. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητη η ειδική εξέταση των πλέον πρόσφατων συσσωρευμένων πληροφοριών για κυτταρικές και χυμικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία της σύνθεσης IgE και ρύθμιση της απόκρισης IgE για την κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλεργιών. Όπως και άλλες μορφές της ανοσοαπόκρισης, η απόκριση IgE προσδιορίζεται από τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Γενικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της IgE απόκρισης μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής.

Η εισαγωγή του αντιγόνου (το πρώτο σήμα) ενεργοποιεί τους μακροφάγους και επάγει την έκκριση κυτοκινών που διεγείρουν Τ-κύτταρα που φέρουν τον υποδοχέα FcE. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, που ενεργοποιούνται από τον παράγοντα μακροφάγων, συνθέτουν παράγοντα δέσμευσης IgE - γλυκοπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Σύμφωνα με τη δραστικότητα και τα δομικά χαρακτηριστικά τους, διακρίνουν το IgE-SF, το οποίο αυξάνει (μοριακό βάρος 10-15 kD) και αναστέλλει την IgE απόκριση (μοριακό βάρος 30-50 kD). Η αναλογία των παραγόντων που προσομοιώνουν τη διεργασία γλυκοζυλίωσης προσδιορίζει τη φύση της βιολογικής δραστικότητας του εκκρινόμενου IgESF, ο οποίος εκλεκτικά ενισχύει ή αναστέλλει την IgE απόκριση.

Τα κύτταρα-στόχοι για το IgE-SF είναι Β-λεμφοκύτταρα που φέρουν εκκριτικά μόρια IgE στις μεμβράνες τους. Η δέσμευση μορίων IgE-USF σε μεμβράνη IgE ενεργοποιεί τη διαδικασία σύνθεσης και έκκρισης σε λεμφοκύτταρα, ενώ η IgE-TCF προάγει την απώλεια δεσμευμένων με μεμβράνη IgE μορίων. Αυτοί οι παράγοντες, μαζί με τις ιντερλευκίνες (και ιδιαίτερα με την IL-4, που έχει ιδιαίτερο ρόλο στη σύνθεση του IgE-AT), έχουν μελετηθεί εντατικά τα τελευταία χρόνια. Η καταστολή ή η ενίσχυση της απόκρισης IgE επίσης εξαρτάται από την αναλογία της δραστικότητας των συστημάτων Τ-βοηθού και καταστολέα Τ. Οι Τ-καταστολείς της σύνθεσης IgE είναι κεντρικοί στην ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Αυτός ο υποπληθυσμός λεμφοκυττάρων δεν συμμετέχει στη ρύθμιση της σύνθεσης αντισωμάτων άλλων κατηγοριών. Στην ατοπία, υπάρχει έλλειψη απόκρισης Τ-καταστολέα IgE, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής IgE, καθώς η σύνθεσή της «αποκλείεται». Από την άποψη αυτή, οι διαφορές μεταξύ της απόκρισης IgE και άλλων τύπων ανοσοαποκρίσεων εξηγούνται από τον μεγάλο ρόλο των ειδικών για ισότυπο μηχανισμών στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE.

Έτσι, η πρώτη είσοδος αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω της συνεργασίας των μακροφάγων, τα Ti B-λεμφοκύτταρα πυροδοτούν πολύπλοκους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς για τη σύνθεση αντισωμάτων IgE, οι οποίοι είναι σταθεροποιημένοι στα κύτταρα-στόχους. Επαναλαμβανόμενη αντιμετώπιση του οργανισμού με το ίδιο αλλεργιογόνο οδηγεί στο σχηματισμό του συμπλόκου AG-AT και μέσω σταθερών μορίων IgE και το ίδιο το σύμπλεγμα στερεώνεται επίσης επί των κυττάρων. Αν το αλλεργιογόνο βρέθηκε να σχετίζεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE, αυτό επαρκεί για να διαταράξει τη δομή των μεμβρανών των κυττάρων στόχων και την ενεργοποίησή τους. Το στάδιο 2 της αλλεργικής αντίδρασης αρχίζει.

Στάδιο 2, βιοχημικές αντιδράσεις:

Σε αυτό το στάδιο, ο κύριος ρόλος ανήκει στα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, δηλ. Τα στοχευόμενα κύτταρα 1ης τάξης. Κύτταρα ιστών είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, την αναπνευστική οδό, τον υποβλεννογόνο, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα ιστούς ιστού έχουν μεγάλα μεγέθη (διάμετρο 10-30 μm) και περιέχουν κόκκους με διάμετρο 0,2-0,5 μm που περιβάλλεται από μια περικοπική μεμβράνη. Τα βασόφιλα ανιχνεύονται μόνο στο αίμα. Οι κόκκοι κυττάρων ιστού και βασεόφιλου περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, παράγοντα αλλεργίας ηωσινοφίλου χημειόταξης, παράγοντα αλλεργίας χημειοταξίας ουδετεροφίλου.

Ο σχηματισμός συμπλόκου AG-AT στην επιφάνεια του ιστιοκυττάρου (ή βασεόφιλου) οδηγεί σε συστολή των πρωτεϊνών του υποδοχέα IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και αρχίζει να εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με δέσμευση αρκετών εκατοντάδων και ακόμη χιλιάδων δεκτών. Τα κλασικά κριτήρια για το ρόλο μεσολαβητών διαφόρων χημικών ενώσεων σε μια αλλεργική αντίδραση είναι: η απόδειξη ότι η ουσία, μόνη της ή σε συνδυασμό με άλλες ενώσεις, μπορεί να προκαλέσει χαρακτηριστικά συμπτώματα. τον προσδιορισμό της αποτελεσματικής συγκέντρωσης μιας ουσίας και τον προσδιορισμό της επίδρασής της σε όργανο σοκ ή κύτταρα στόχους. καταστέλλοντας ή ουσιαστικά μειώνοντας τα αποτελέσματα της αντίδρασης AG-AT χρησιμοποιώντας συγκεκριμένους ανταγωνιστές ή εξαλείφοντας τις ενώσεις που προκαλούν την αντίδραση. Η ποικιλία των αναφυλακτικών ή εξαρτώμενων από αντιδραστήριο αντιδράσεων είναι τόσο μεγάλη που συνδέεται με τη δράση μεσολαβητών διαφόρων ομάδων, οι οποίες περιλαμβάνουν και διαμορφώνουν μεμβράνες, ενδοκυτταρικές, ενδοκυτταρικές καταρράκτες ή αλυσιδωτές αντιδράσεις.

Η σύνθετη δυναμική των αλλεργικών αντιδράσεων εξαρτάται επίσης από την παρουσία των λεγόμενων προδιαμορφωμένων (κατατεθειμένων) πρωτογενών μεσολαβητών, οι οποίοι συσσωρεύονται στους κόκκους, και δευτερογενείς, που συντέθηκαν πρόσφατα σε απόκριση σε αντιγονικά αποτελέσματα. Η συμπερίληψη των "πρώιμων" ή "καθυστερημένων" μεσολαβητών εξαρτάται από την κατάσταση της ενεργοποίησης και την ταχύτητα αποκοκκιοποίησης, τον αριθμό των αντιγονικών επιδράσεων, τους μηχανισμούς διέγερσης και την ευαισθησία σε αυτό. Οι ουσίες που διεγείρουν την έκκριση μεσολαβητών χωρίζονται σε ανοσοποιητικά και μη-ανοσολογικά διεγερτικά. Τα μη διεγερτικά ανοσοποιητικά (νευροστενίνη, ουσία 48/80) χρησιμοποιούν κυρίως εξωκυτταρικό ασβέστιο και ανοσοποιητικά (ειδικά αντιγόνα, κονκαβαλίνη Α) κυρίως ενδοκυτταρικό ασβέστιο, γεγονός που υποδηλώνει διαφορετικούς μηχανισμούς διέγερσης. Διαφορετική ευαισθησία είναι ιδιαίτερα εμφανής στο παράδειγμα απελευθέρωσης λευκοτριενίων: τα διμερή IgE είναι 30 φορές λιγότερο αποτελεσματικά και η δράση τους είναι 100-1000 φορές ασθενέστερη από τα τριμερή IgE. Η απελευθέρωση ισταμίνης από βασεόφιλα ικανά να αντιδρά σε διμερή IgE πιστεύεται ότι εξαρτάται από την πυκνότητα της επιφανείας IgE. Θα πρέπει να είναι 610 φορές υψηλότερη στα «μη ευαίσθητα» βασεόφιλα.

Ως αποτέλεσμα της προσθήκης του αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν έντονη ενζυματική δραστικότητα, η οποία επιταχύνει σημαντικά την ενσωμάτωση μιας σειράς βιοχημικών αντιδράσεων. Αυτό αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης για ιόντα ασβεστίου. Τα τελευταία διεγείρουν την προμεστεράση της ενδομεμβράνης, η οποία περνά στην εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, στην ενεργό μορφή. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων συνεισφέρει, πρώτον, στη χαλάρωση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει τη σύντηξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την περι-γκρανουρική και, δεύτερον, τη ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. η εξωκύτωση των κόκκων συμβαίνει με την απελευθέρωση του περιεχομένου τους (κατατεθειμένοι μεσολαβητές).

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι διαδικασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ιδιαίτερα τη γλυκόλυση. Η παροχή ενέργειας είναι σημαντική για τη σύνθεση μεσολαβητών και για την απελευθέρωση μεσολαβητών μέσω του συστήματος ενδοκυτταρικής μεταφοράς. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι κόκκοι κινούνται στην κυτταρική επιφάνεια. Για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας, οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρο νημάτια έχουν μια ορισμένη τιμή. Τα ιόντα ενέργειας και ασβεστίου είναι απαραίτητα για τη μετάβαση των μικροσωληναρίων σε λειτουργική μορφή, ενώ η αύξηση του επιπέδου κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης ή η μείωση της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης δίνει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση ισταμίνης από το χαλαρό δεσμό με ηπαρίνη υπό την επίδραση της ανταλλαγής ιόντων εξωκυττάριου υγρού νατρίου, καλίου και ασβεστίου. Στο τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Εκτός από την απελευθέρωση μεσολαβητών που προηγουμένως είχαν εναποτεθεί σε κόκκους μαστοκυττάρων και βασεόφιλων, αυτά τα κύτταρα υφίστανται ταχεία σύνθεση νέων βιολογικώς δραστικών ενώσεων, των οποίων οι πρόδρομοι είναι προϊόντα βιομεμβράνης βιομεμβράνης: παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες και λευκοτριένια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και των βασεοφίλων μπορεί επίσης να συμβεί υπό την επίδραση μη-ανοσοποιητικών ενεργοποιητών που διεγείρουν κύτταρα όχι μέσω υποδοχέων IgE. Αυτές είναι η ορμόνη αδρενοκορτικοτρόνης, η ουσία Ρ, η σωματοστατίνη, η νευροστενίνη, η χυμοθρυψίνη, η ΑΤΡ. Αυτή η ιδιότητα διακατέχεται προϊόντα κυτταρική ενεργοποίηση εμπλέκεται δευτερευόντως σε αλλεργικές αντιδράσεις -. Ουδετερόφιλων κατιονική πρωτεΐνη, υπεροξειδάση, ελεύθερες ρίζες, κλπ Ορισμένα φάρμακα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, π.χ., μορφίνη, κωδεΐνη, ακτινοσκιερό ουσίες.

Ως αποτέλεσμα της εξαγωγής ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων παραγόντων χημειοταξίας από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, τα τελευταία συσσωρεύονται γύρω από τα κύτταρα στόχους 1ης τάξης και η συνεργασία τους λαμβάνει χώρα. Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και απελευθερώνουν βιολογικώς δραστικές ουσίες και ένζυμα. Μερικοί από αυτούς είναι επίσης μεσολαβητές της βλάβης, και μερικοί - ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές ζημιών. Έτσι, η αρυλοσουλφατάση των ηωσινοφίλων προκαλεί την καταστροφή της MPC-A, της ισταμινάσης - την καταστροφή της ισταμίνης. Οι προκύπτουσες προσταγλανδίνες της ομάδας Ε μειώνουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Στάδιο 3, κλινικά φαινόμενα:

Ως αποτέλεσμα της δράσης των διαμεσολαβητών, η διαπερατότητα των αγγείων της μικροαγγειακής συστολής αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού με την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονή. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στις βλεννώδεις μεμβράνες, παρατηρείται υπερέκκριση. Εμφανίζεται ο βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με το οίδημα του τοιχώματος των βρόγχων και την υπερέκκριση των πτυέλων προκαλεί έντονη δυσκολία στην αναπνοή. Όλα αυτά τα αποτελέσματα κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή των επιθέσεων του βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωση, κνησμό, τοπικό οίδημα, διάρροια, και άλλα. Δεδομένου ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι FHE-Α, συχνά αλλεργία του άμεσου τύπου συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, πτύελα, serous exsudate.

Οι πρώιμες και οι καθυστερημένες φάσεις διακρίνονται στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1. Η πρώιμη φάση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 10-20 λεπτών με τη μορφή χαρακτηριστικών παλμών. Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών διαμεσολαβητών.

Η καθυστερημένη φάση της αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και συνδέεται κυρίως με τη δράση των δευτερευόντων μεσολαβητών. Αναπτύσσεται τη στιγμή της εξαφάνισης του ερυθήματος και της φυσαλίδας, που εκδηλώνεται με υπεραιμία, οίδημα, σκλήρυνση του δέρματος, η οποία διαλύεται εντός 24-48 ωρών με τον επακόλουθο σχηματισμό πετεϊών. Μορφολογικά αργό στάδιο περιλαμβάνει αποκοκκοποιημένα μαστοκύτταρα, περιαγγειακή διήθηση με ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Η λήξη του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων συμβάλλει στις ακόλουθες περιστάσεις. Κατά τη διάρκεια του σταδίου 3, η καταστροφική έναρξη, το αλλεργιογόνο, αφαιρείται. Τα αντισώματα και το συμπλήρωμα απελευθερώνονται στον ιστό, παρέχοντας απενεργοποίηση και απομάκρυνση του αλλεργιογόνου. Ενεργοποιεί την κυτταροτοξική επίδραση των μακροφάγων, διεγείρει την απελευθέρωση εξειδικευμένων ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου και άλλων μεσολαβητών, η οποία είναι πολύ σημαντική για την προστασία από τα σκουλήκια.

Χάρη κυρίως στα ένζυμα των ηωσινοφίλων, καταστρέφονται οι βλαπτικοί μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης. Ταυτόχρονα, ο μηχανισμός της απόπτωσης δεν εμπλέκεται απαραιτήτως στις περισσότερες αλλεργικές αντιδράσεις. Αν και κατά τη διάρκεια αλλεργικής αντίδρασης και φλεγμονής αναπτύσσεται η βλάβη των ιστών, ο κυτταρικός θάνατος συμβαίνει κυρίως μέσω του μηχανισμού νέκρωσης και συνοδεύεται από την απελευθέρωση των κυτταρικών περιεχομένων στο διακυτταρικό χώρο, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει θάνατο (νέκρωση) γειτονικών κυττάρων και τήξη ιστών.

Ωστόσο, στα τελικά στάδια της φλεγμονής, η απόπτωση διαδραματίζει σημαντικότερο ρόλο, καθώς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου εξαλείφονται τα ενεργοποιημένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που πραγματοποίησαν τις λειτουργίες τους. Το ίδιο ισχύει για αλλεργικής φλεγμονής, όπου η εν λόγω εξάλειψη των κυττάρων τελεστών στο ίδιο δύσκολη λόγω της ικανότητάς τους να αυτο-ανανέωση λόγω γενιά αυτοκρινούς κυτοκίνες (για παράδειγμα, ενεργοποιημένα ηωσινόφιλα εκκρίνουν κοκκιοκυττάρων μακροφάγων παράγοντας διέγερσης αποικίας που προστατεύει από την απόπτωση).

Η άμεση υπερευαισθησία παρατηρείται, κατά κανόνα, σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση σε αντιδράσεις αυτού του τύπου (ατοπική). Η αλλεργία κληρονομείται πολυγονικά και εκδηλώνεται τόσο στο επίπεδο τόσο της γενικής επιδεκτικότητας στον αλλεργικό τύπο απόκρισης όσο και στον επικρατούμενο εντοπισμό της βλάβης και ακόμη και στην υπερευαισθησία σε συγκεκριμένα αλλεργιογόνα. Στην τελευταία περίπτωση, φαίνεται η σύνδεση της κληρονομιάς με τα γονίδια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου Ι προκαλείται από το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων, τα οποία ανήκουν στην ανοσοσφαιρίνη Ε, και έχουν υψηλή συγγένεια για μαστοκύτταρα (βασεόφιλα ιστού) και για βασόφιλα περιφερικού αίματος.

Η αλλεργική αντίδραση τύπου Ι προχωρά σε διάφορα στάδια:

  • κατά την αρχική κατάποση, το αλλεργιογόνο συλλαμβάνεται από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο (λεμφοκύτταρα Β, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα) και υποβάλλονται σε πέψη.
  • Το αποτέλεσμα της πέψης ενός αλλεργιογόνου από λυσοσωμικά ένζυμα είναι ο σχηματισμός πεπτιδίων, τα οποία τοποθετούνται σε αυλακώσεις που δεσμεύουν πεπτίδιο των μορίων του κύριου συμπλόκου ιστοσυμβατότητας. Στη συνέχεια αυτά τα πεπτίδια μεταφέρονται στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο για επακόλουθη αναγνώριση από βοηθοί Τ ·
  • Οι βοηθοί τύπου Τ που είναι υπεύθυνοι για την αναγνώριση ενεργοποιούνται και παράγουν ιντερλευκίνη-4, ιντερλευκίνη-5, ιντερλευκίνη-3 και άλλες κυτοκίνες.
  • υπό την επίδραση του ιντερλευκίνης-4 Β-λεμφοκυττάρου μετασχηματίζεται σε κύτταρο πλάσματος, παράγοντας κυρίως ανοσοσφαιρίνη Ε.
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-4 και της ιντερλευκίνης-3, ο πολλαπλασιασμός των βασεόφιλων αυξάνεται και στην επιφάνεια αυξάνεται ο αριθμός των υποδοχέων για το θραύσμα Fc της ανοσοσφαιρίνης Ε.
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-5 και της ιντερλευκίνης-3, ενισχύεται η μεταναστευτική δραστηριότητα των ηωσινοφίλων και η ικανότητά τους να παράγουν βιολογικά δραστικές ουσίες.

Σε αυτό το στάδιο της ανοσολογικής αντίδρασης, καθορίζεται η κύρια διαφορά μεταξύ μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης και άλλων αντιδράσεων υπερευαισθησίας: υπάρχει συσσώρευση συγκεκριμένων ανοσοσφαιρινών Ε, οι οποίες είναι σταθεροποιημένες στα βασεόφιλα και των δύο τύπων.

Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, δεσμεύεται με την ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των βασεόφιλων και στην απελευθέρωση της ισταμίνης, του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων.

Η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια με την απελευθέρωση σεροτονίνης.
  • ενεργοποιεί το σύστημα του συμπληρώματος με το σχηματισμό αναφυλοτοξινών - SZa και C5a.
  • Ενεργοποιεί την αιμόσταση.
  • προκαλεί απελευθέρωση ισταμίνης και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
  • ενισχύει τη συστολή των λείων μυών.

Ολόκληρος αυτός ο συνδυασμός παραγόντων εξασφαλίζει την ανάπτυξη της οξείας φάσης μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι και των συμπτωμάτων του: φτάρνισμα, βρογχόσπασμο, κνησμό και σκίσιμο.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (αλλεργία τύπου αντιδραστηρίου)

Η βάση των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου Ι είναι η παραγωγή αντισωμάτων IgE στο σώμα, δηλαδή η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου 1.

Τα αντισώματα IgE διαφέρουν σημαντικά στις ιδιότητές τους από άλλα αντισώματα (Πίνακας 10). Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταροτροπικά (κυτταροφιλικά). Πιστεύεται ότι η εγγενής ιδιότητά τους να συνδέονται με κύτταρα και να στερεώνονται σε ιστούς συνδέεται με τα επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται στη φυλογενέση στο θραύσμα Fc του μορίου. Η συγκέντρωση αντισωμάτων IgE στον ορό του αίματος είναι χαμηλή, επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σε μικρότερο βαθμό, επειδή είναι κυρίως σταθεροποιημένα στους περιβάλλοντες ιστούς. Η καταστροφή ή αδρανοποίηση αυτής της περιοχής του θραύσματος Fc με θέρμανση (έως τους 56 ° C) οδηγεί στην απώλεια των κυτταροτροπικών ιδιοτήτων αυτών των αντισωμάτων, δηλ. Είναι θερμοευαίσθητα.

Τα αντισώματα σταθεροποιούνται από τα κύτταρα χρησιμοποιώντας έναν υποδοχέα ενσωματωμένο στην κυτταρική μεμβράνη. Η υψηλότερη ικανότητα δέσμευσης IgE αντισωμάτων διαθέτει υποδοχείς για IgE, που βρίσκονται σε μαστοκύτταρα και βασόφιλα αίματος, έτσι ώστε αυτά τα κύτταρα καλούνται κύτταρα-στόχους της πρώτης τάξης. Σε ένα βασεόφιλο μπορεί να σταθεροποιηθεί από 3.000 έως 300.000 μόρια IgE. Ο υποδοχέας για την IgE βρίσκεται επίσης σε μακροφάγα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια και λεμφοκύτταρα, αλλά η ικανότητα πρόσδεσης τους είναι χαμηλότερη. Αυτά τα κύτταρα ονομάζονται κύτταρα-στόχο τάξης II.

Η δέσμευση IgE στα κύτταρα είναι μια διαδικασία εξαρτώμενη από το χρόνο. Βέλτιστη ευαισθητοποίηση μπορεί να συμβεί σε 24-48 ώρες Σταθερά αντισώματα μπορεί να είναι μακρά στα κύτταρα, έτσι μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να ενεργοποιηθεί μετά από μια εβδομάδα ή και περισσότερο. Ένα χαρακτηριστικό των αντισωμάτων IgE είναι επίσης η δυσκολία ανίχνευσής τους, καθώς δεν συμμετέχουν σε ορολογικές αντιδράσεις.

Στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

I. Στάδιο ανοσολογικών αντιδράσεων. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι. Επομένως, είναι απαραίτητη η ιδιαίτερη εκτίμηση των πλέον πρόσφατων συσσωρευμένων πληροφοριών σχετικά με τις κυτταρικές και χυμικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία της σύνθεσης IgE και τη ρύθμιση της απόκρισης IgE + για την κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλεργιών.

Όπως και με άλλες μορφές της ανοσοαπόκρισης, η απόκριση IgE προσδιορίζεται από το επίπεδο δραστηριότητας των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Γενικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της IgE απόκρισης παρουσιάζεται στο Σχ. 13

Η εισαγωγή του αντιγόνου (1ο σήμα) ενεργοποιεί μακροφάγα και προκαλεί έκκριση παραγόντων (ιντερφερόνη, ιντερλευκίνες) σε αυτές που διεγείρουν Τ-κύτταρα που φέρουν τον υποδοχέα FCE. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, ενεργοποιημένα από τον παράγοντα μακροφάγων, συνθέτουν τον παράγοντα δέσμευσης IgE (SF) - γλυκοπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Σύμφωνα με τη δραστικότητα και τα δομικά χαρακτηριστικά διακρίνεται η αύξηση της IgE-SF (m, 10-15 kD) και η παρεμπόδιση της IgE απόκρισης (m, 30-50 kD). Η αναλογία των παραγόντων που ρυθμίζουν τη διαδικασία γλυκολίωσης προσδιορίζει τη φύση της βιολογικής δραστικότητας της συνθεμένης IgE-SF, η οποία ενισχύει επιλεκτικά ή αναστέλλει την IgE απόκριση.

Τα κύτταρα-στόχοι για το IgE-SF είναι Β κύτταρα που φέρουν στις μεμβράνες τους εκκριτικά μόρια IgE. Η δέσμευση μορίων IgE-USF με μεμβράνη IgE ενεργοποιεί τη διαδικασία σύνθεσης και έκκρισης στα Β-λεμφοκύτταρα, ενώ η IgE-TSF προωθεί την απώλεια μορίων IgE που δεσμεύονται στη μεμβράνη. Αυτοί οι παράγοντες, μαζί με τις ιντερλευκίνες (και ειδικά το IL-4, που έχει ιδιαίτερο ρόλο στη σύνθεση του IgE-AT), βρίσκονται υπό την εποπτεία ερευνητών. Η καταστολή ή η ενίσχυση της IgE απόκρισης εξαρτάται επίσης από την αναλογία της δραστικότητας των βοηθητικών Τ και Τ-κατασταλτικών συστημάτων. Επιπλέον, οι Τ-καταστολείς της σύνθεσης IgE καταλαμβάνουν κεντρική θέση στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Αυτός ο υποπληθυσμός δεν εμπλέκεται στη ρύθμιση της σύνθεσης αντισωμάτων άλλων κατηγοριών. Στην ατοπία, υπάρχει έλλειψη λειτουργιών απόκρισης Τ-κατασταλτικού IgE, δηλ. Η σύνθεση IgE αναστέλλεται. Οι διαφορές μεταξύ της απόκρισης IgE και άλλων τύπων ανοσοαποκρίσεων εξηγούνται από τον μεγάλο ρόλο των ειδικών για ισότυπο μηχανισμών στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Με την κοινή δράση όλων αυτών των μηχανισμών, συμβαίνει η σύνθεση αντισωμάτων της κατηγορίας Ε.

Έτσι, η αρχική είσοδος αλλεργιογόνου στο σώμα προκαλεί τη συνεργασία μακροφάγων, Τ και Β λεμφοκυττάρων, πολύπλοκους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς για τη σύνθεση αντισωμάτων IgE, οι οποίοι είναι σταθεροί στα κύτταρα-στόχους. Η επανειλημμένη συνάντηση του οργανισμού με αυτό το αλλεργιογόνο οδηγεί στο σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT και μέσω σταθερών μορίων IgE και το ίδιο το σύμπλοκο θα σταθεροποιηθεί επίσης επί των κυττάρων. Εάν το αλλεργιογόνο βρέθηκε να σχετίζεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE (Σχήμα 13), τότε αυτό επαρκεί για να διαταράξει τη δομή των μεμβρανών των κυττάρων στόχων και την ενεργοποίησή τους. Η αλλεργική αντίδραση στο στάδιο ΙΙ αρχίζει.

Ii. Στάδιο βιοχημικές αντιδράσεις. Σε αυτό το στάδιο, ο κύριος ρόλος ανήκει στα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, δηλ. Στα κύτταρα στόχου Ι. Κύτταρα ιστών είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, στην αναπνευστική οδό, στον υποβλεννογόνο των αιμοφόρων αγγείων, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα μαστοκύτταρα είναι μεγάλα (διαμέτρου 10-30 μm) και περιέχουν κόκκους με διάμετρο 0,2-0,5 μm που περιβάλλεται από μια υπερανθρακική μεμβράνη. Τα βασόφιλα ανιχνεύονται μόνο στο αίμα. Οι κόκκοι των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, παράγοντα χημειοταξίας ηωσινοφιλικής αλλεργίας (PCE-A), παράγοντα χημειοταξίας ουδετεροφιλικής αλλεργίας (PCN-A), IgE (Πίνακας 11).

Ο σχηματισμός του συμπλόκου AG-AT στην επιφάνεια του ιστιοκυττάρου (ή του βασεόφιλου) οδηγεί σε συστολή πρωτεϊνών υποδοχέα IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με δέσμευση αρκετών εκατοντάδων και ακόμη χιλιάδων δεκτών.

Ως αποτέλεσμα της προσκόλλησης αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν ενζυματική δραστηριότητα και ξεκινά ένας καταρράκτης βιοχημικών αντιδράσεων. Αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης σε ιόντα ασβεστίου. Τα τελευταία διεγείρουν την προμεστεράση της ενδομεμβράνης, η οποία περνά στην εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, στην ενεργό μορφή. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων συμβάλλει στη χαλάρωση και λέπτυνση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει την σύντηξη της perigranulyarnoy κυτταροπλασματική μεμβράνη και ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την απελευθέρωση των περιεχομένων κοκκίων (και κατά συνέπεια, μεσολαβητές) προς τα έξω, παρουσιάζεται εξωκυττάρωση κοκκίων. Στην περίπτωση αυτή, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι διαδικασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ιδιαίτερα τη γλυκόλυση. Η παροχή ενέργειας είναι σημαντική για τη σύνθεση μεσολαβητών και για την απελευθέρωση μεσολαβητών μέσω του συστήματος ενδοκυτταρικής μεταφοράς.

Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι κόκκοι κινούνται στην κυτταρική επιφάνεια. Για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας, οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρο νημάτια έχουν μια ορισμένη τιμή. Τα ιόντα ασβεστίου και ενέργειας που απαιτείται για να κινηθεί στη λειτουργία της μορφής μικροσωληνίσκων, ενώ αυξάνει τα επίπεδα της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP), ή να μειωθεί cGMP (cGMP) δίνει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση ισταμίνης από τον χαλαρό δεσμό με ηπαρίνη υπό την επίδραση της ανταλλαγής ιόντων Να +, Κ +, Ca2 + εξωκυτταρικού υγρού. Στο τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Εκτός από την απελευθέρωση μεσολαβητών, μαστοκυττάρων και βασεόφιλων που υπάρχουν ήδη στους κόκκους, αυτά τα κύτταρα συνθέτουν γρήγορα νέους μεσολαβητές (βλ. Πίνακα 11). Αποτελούν πηγή τροφής λιπιδίων αποσύνθεσης: παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες και λευκοτριένια (τελευταία μαζί ονομάζονται ουσία βραδείας αντιδράσεως αναφυλαξίας - SRS-A).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και του βασεόφιλου μπορεί επίσης να λάβει χώρα υπό την επίδραση μη ανοσολογικών ενεργοποιητών, δηλ. Ενεργοποίησης κυττάρων όχι μέσω υποδοχέων IgE. Αυτά είναι η ACTH, η ουσία Ρ, η σωματοστατίνη, η νευροστενίνη, η χυμοθρυψίνη, η ΑΤΡ. Αυτή η ιδιότητα διακατέχεται προϊόντα κυτταρική ενεργοποίηση εμπλέκεται δευτερευόντως σε αλλεργικές αντιδράσεις -. Ουδετερόφιλων κατιονική πρωτεΐνη, υπεροξειδάση, ελεύθερες ρίζες, κλπ Ορισμένα φάρμακα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, όπως είναι η μορφίνη, η κωδεΐνη, ακτινοσκιερό ουσίες.

Ως αποτέλεσμα της εκχύλισης των παραγόντων χημειοταξίας ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, συσσωρεύονται γύρω από κύτταρα-στόχους της πρώτης τάξης και λαμβάνει χώρα η συνεργασία τους (Εικ. 14). Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και απελευθερώνουν επίσης βιολογικώς δραστικές ουσίες και ένζυμα. Ορισμένοι από αυτούς είναι επίσης μεσολαβητές της βλάβης (για παράδειγμα, PAF, λευκοτριένια, κλπ.) Και μέρος αυτών είναι ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές ζημίας (που υποδεικνύεται με διακεκομμένη γραμμή). Έτσι, οι αρυλοσουλφατάσες από τα ηωσινόφιλα προκαλούν την καταστροφή της MPC-A, της ισταμινάσης - την καταστροφή της ισταμίνης. Οι προκύπτουσες προσταγλανδίνες της ομάδας Ε μειώνουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Iii. Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται μια αύξηση της διαπερατότητας της μικροαγγειακής πλάκας, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση του υγρού από τα αγγεία με την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονή. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στις βλεννώδεις μεμβράνες, παρατηρείται υπερέκκριση. Στα αναπνευστικά όργανα αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με το πρήξιμο του τοιχώματος των βρόγχων και την υπερέκκριση των πτυέλων, προκαλεί έντονη δυσκολία στην αναπνοή. Όλα αυτά τα αποτελέσματα κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή των επιθέσεων του βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωση (blister + υπεραιμία), κνησμός, τοπικό οίδημα, διάρροια et al. Λόγω του γεγονότος ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι FHE-Α, συχνά μια άμεση ο τύπος της αλλεργίας συνοδεύεται από την αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, τα πτύελα και το ορρό εξίδρωμα (βλ. Πίνακα 11).

Τα πρώτα και τα τελευταία στάδια διακρίνονται στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι. Το πρώιμο στάδιο εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 10-20 λεπτών με τη μορφή χαρακτηριστικών πρήξιμο (φυσαλίδες). Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών διαμεσολαβητών.

Το τελευταίο στάδιο της αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και συνδέεται κυρίως με τη δράση των δευτερευόντων μεσολαβητών. Αναπτύσσει το χρόνο της εξαφάνισης του ερυθήματος και φουσκάλες, που χαρακτηρίζεται από πρήξιμο, ερυθρότητα, σφράγιση δέρμα το οποίο απορροφάται μέσα σε 24-48 ώρες, ακολουθούμενη από σχηματισμό του πετέχειες. Μορφολογικά, το τελευταίο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία αποκοκκοποιημένων μαστοκυττάρων, περιαγγειακή διήθηση με ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Το τέλος του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων συμβάλλει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1) κατά τη διάρκεια του σταδίου ΙΙΙ, αφαιρείται η αρχή της καταστροφής, το αλλεργιογόνο. Τα αντισώματα και το συμπλήρωμα παρέχουν απενεργοποίηση και απομάκρυνση του αλλεργιογόνου. Ενεργοποιεί την κυτταροτοξική επίδραση των μακροφάγων, διεγείρει την απελευθέρωση ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου και άλλων μεσολαβητών, η οποία είναι πολύ σημαντική για την προστασία από τους σκώληκες.

2) που οφείλονται κυρίως στα ένζυμα ηωσινόφιλων, αποβάλλονται οι βλαπτικοί μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης.

Αλλεργία τύπου 1

Υπό κανονικές συνθήκες, υπεροξειδική δισμουτάση που περιέχει μαγγάνιο, σίδηρο ή χαλκό-ψευδάργυρο ως συμπαράγοντες προστατεύει τα κύτταρα από μεταβολίτες οξυγόνου. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου μπορεί να αποσυντεθεί μη ενζυματικά από ασκορβικό οξύ ή από ανηγμένη γλουταθειόνη.

Η αναφυλαξία αργής αντίδρασης (MRSA) προκαλεί, σε αντίθεση με την ισταμίνη, η βραδεία μείωση των λείων μυών της τραχείας και του ειλεού του ινδικού χοιριδίου, των βρογχιολών του ανθρώπου και των πιθήκων, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα του δέρματος, παρουσιάζει πιο έντονη βρογχοσπαστική επίδραση από την ισταμίνη. Η δράση του MRSA δεν απαλλάσσεται από τα αντιισταμινικά. Ο όρος MPCA αναφέρεται σε μια ουσία ή σε μια ομάδα ουσιών που αντιπροσωπεύουν ακόρεστα λιπαρά οξέα που περιέχουν θείο. Στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Αυτά εκκρίνονται από βασεόφιλα, περιτοναϊκά κυψελιδικά μονοκύτταρα και μονοκύτταρα αίματος, μαστοκύτταρα και διάφορες ευαισθητοποιημένες πνευμονικές δομές. Η απομόνωση προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα και τις συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες.

Οι προσταγλανδίνες (PGs) είναι ακόρεστες C20 λιπαρά οξέα που περιέχουν δακτύλιο κυκλοπεντανίου. Οι προσταγλανδίνες Ε, F, D συντίθενται σε ιστούς του σώματος. Η ικανότητα παραγωγής PG σε διαφορετικά λευκοκύτταρα δεν είναι η ίδια. Τα μονοκύτταρα (μακροφάγα) σχηματίζουν μια σημαντική ποσότητα PG Ε2, PG F. Τα νευροφύλια παράγουν μέτρια PG Ε2. οι σειρές των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων συνθέτουν το PG D2. Ο σχηματισμός προσταγλανδινών, όπως και άλλοι μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος, μεταβάλλεται από την διέγερση της κυτταρικής επιφάνειας. Η επίδραση της PG στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι διαφορετική. Το πιο βιολογικά ενεργό PG Ε2. Επάγει τη διαφοροποίηση των ανώριμων θυμοκυττάρων, των Β-λεμφοκυττάρων, των κυττάρων - των προκατόχων της αιμοποίησης, την απόκτηση των ιδιοτήτων των ώριμων κυττάρων, διεγείρει την ερυθροποίηση. Αντιθέτως, ενεργεί σε ώριμα λευκά αιμοσφαίρια. PG E2 αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των Τ και Β λεμφοκυττάρων. χημειοταξία, χημειοκίνες, συσσωμάτωση λευκοκυττάρων, κυτταροτοξικότητα φυσικών φονικών κυττάρων και κυττάρων Τ · απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μονοκινών ή λεμφοκινών από μαστοκύτταρα, βασεόφιλα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. Οι εξωγενείς προσταγλανδίνες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν ή να αναστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, να προκαλούν πυρετό, να διαστέλλουν αγγεία, να αυξάνουν τη διαπερατότητα τους, να προκαλούν την εμφάνιση ερυθήματος. Οι προσταγλανδίνες F προκαλούν έντονο βρογχόσπασμο. Ο αριθμός τους στην περίοδο μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος αυξάνεται κατά 15 φορές. Οι προσταγλανδίνες Ε έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα, που έχει υψηλή βρογχοδιασταλτική δράση.

Η επίδραση των προσταγλανδινών στα ανοσολογικά ικανά κύτταρα εξαρτάται από τη δόση και εφαρμόζεται κυρίως στο επίπεδο των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

Εκτός από αυτούς τους διαμεσολαβητές, σχηματίζονται πρόσφατα λευκοτριένια, θρομβοξάνες, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, χημειοτακτικοί παράγοντες ηωσινόφιλων κλπ. Και εισέρχονται στο χυμογόνο μέσο σε κύτταρα στόχους.

Η ομάδα των μεσολαβητών της άμεσης αλλεργικής αντίδρασης, που συμπεριλαμβάνονται σε ένα μεταγενέστερο στάδιο της αλλεργίας, περιλαμβάνουν τρυψίνη, αντιτρυψίνη, υαλουρονικό οξύ, λυσοσωμικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες ουδετερόφιλων και μακροφάγων, κινίνες, συστατικά του συμπληρώματος του συστήματος.

Παθοφυσιολογικό στάδιο. Είναι μια κλινική εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων. Οι βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κύτταρα-στόχους ασκούν συνεργιστική επίδραση στη δομή και τη λειτουργία των οργάνων και των ιστών του ζωικού οργανισμού. Οι προκύπτουσες αγγειοκινητικές αντιδράσεις συνοδεύονται από διαταραχές της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα, επηρεάζοντας τη συστηματική κυκλοφορία. Η επέκταση των τριχοειδών αγγείων και η αύξηση της διαπερατότητας του ισχαιματογόνου φραγμού οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού πέρα ​​από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στην ανάπτυξη ορροικής φλεγμονής. Η ήττα των βλεννογόνων συνοδεύεται από οίδημα, υπερέκκριση βλέννας.

Η μετακίνηση αίματος στο περιφερικό κανάλι λόγω αγγειοδιαστολής οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Εξίσου σημαντική για τη γένεση αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου είναι η κατάσταση των λείων μυϊκών ινών. Πολλοί μεσολαβητές αλλεργίας διεγείρουν τη συσταλτική λειτουργία των μυοϊνιδίων των τοιχωμάτων των βρόγχων, των εντέρων και άλλων κοίλων οργάνων. Τα αποτελέσματα των σπαστικών συσπάσεων των χαλαρών μυϊκών στοιχείων μπορούν να εκδηλωθούν σε ασφυξία, διαταραχές της κινητικής λειτουργίας της γαστρεντερικής οδού, όπως εμετός, διάρροια, οξύς πόνος από υπερβολικές συσπάσεις του στομάχου και των εντέρων.

Το νευρικό συστατικό της γένεσης της άμεσης αλλεργίας οφείλεται στην επίδραση των κινινών (βραδυκινίνης), της ισταμίνης, της σεροτονίνης στους νευρώνες και των ευαίσθητων σχηματισμών τους. Οι διαταραχές της νευρικής δραστηριότητας στις αλλεργίες μπορεί να εκδηλωθούν ως λιποθυμία, αίσθημα πόνου, αίσθημα καύσου, ανυπόφορη φαγούρα και άλλα σημεία.

Η κυριαρχία των αγγειοκινητικών αντιδράσεων του λείου μυός ή του νευρικού συστατικού στο μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων εξαρτάται από τη φύση του αλλεργιογόνου, τις οδούς του στο σώμα, τον τύπο των ζώων και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά τους.

Οι άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας ολοκληρώνονται είτε με ανάκτηση είτε με θάνατο, η αιτία της οποίας είναι η ασφυξία ή η οξεία υπόταση.

Ο αγώνας για την αποκατάσταση της εξασθενημένης ομοιόστασης αρχίζει στο ανοσολογικό στάδιο μέσω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το αλλεργιογόνο. συνεχίζει στο δεύτερο στάδιο λόγω της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών, την εμφάνιση ριζών υπεροξειδίου και ολοκληρώνεται στο τρίτο στάδιο με την τελική απομάκρυνση του αλλεργιογόνου και την εξουδετέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας.

Αναφυλαξία Τις περισσότερες φορές στα αγροτικά ζώα συμβαίνει ένας άμεσος τύπος υπερευαισθησίας όπως η αναφυλαξία.

Η αναφυλαξία (από την Ελληνική, η Ana - αντίθετα, η φιλαξία - προστασία, προστασία) - μια κατάσταση αυξημένης αντιδραστικότητας των ζώων σε επαναλαμβανόμενη παρεντερική κατάποση ξένων ουσιών πρωτεϊνικής φύσης στο σώμα. Ο όρος προτάθηκε από τον Richet το 1902. Υπό τις πειραματικές συνθήκες, παρακολούθησε το θάνατο των σκύλων από επανειλημμένες ενέσεις ορού χελιών.

Σε πειράματα σε ζώα διαφόρων τύπων, η αναφυλαξία διαμορφώνεται εύκολα με την εκ νέου έγχυση αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιημένα ζώα. Ένα ινδικό χοιρίδιο θεωρείται κλασσικό αντικείμενο για τη μελέτη αναφυλαξίας (G.P. Sachharov, 1905). Ήδη λίγα λεπτά μετά τη δευτερογενή παρεντερική χορήγηση της ξένης πρωτεΐνης (ορός αλόγου), εμφανίζονται χαρακτηριστικά σημεία. Το ζώο αρχίζει να ανησυχεί, γκρεμίζει τα μαλλιά, συχνά γρατζουνίζει το πόδι του με το πόδι του, παίρνει μια πλάγια θέση? η αναπνοή γίνεται δύσκολη, εμφανίζεται διαλείπουσα, σπαστική συστολή των μυών. ακούσιος διαχωρισμός των περιττωμάτων και των ούρων. οι αναπνευστικές κινήσεις επιβραδύνουν και μετά από λίγα λεπτά το ζώο πεθαίνει με σημεία ασφυξίας. Αυτή η κλινική εικόνα συνδυάζεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, οξέωση και αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων. Στη νεκροψία του ινδικού χοιριδίου που πέθανε από αναφυλακτικό σοκ, υπάρχουν εστίες εμφυσήματος και ατελεκτασίας στους πνεύμονες, πολλαπλές αιμορραγίες στις βλεννώδεις μεμβράνες, μη πήγμα αίματος.

Σε ζώα διαφορετικών ειδών, η αναφυλαξία είναι διφορούμενη. Μετά την εισαγωγή, ιδιαίτερα ενδοφλέβια, της δόσης ανάλυσης του αλλεργιογόνου στα ζώα, μπορεί να επικρατήσουν ορισμένα σημάδια άμεσης υπερπλασίας. Επιπλέον, η αλλαγή στις λειτουργίες των λεγόμενων οργάνων "σοκ" είναι χαρακτηριστική. Σε ένα κουνέλι, αυτά είναι αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αντιδρούν με αιχμηρή συστολή των πνευμονικών αρτηριδίων, διαστολή της δεξιάς κοιλίας, υπόταση. Ωστόσο, ο θάνατος είναι εξαιρετικά σπάνιος. Τα σκυλιά είναι πιο ευαίσθητα. Λόγω της σπαστικής συστολής της πυλαίας φλέβας, αναπτύσσουν συμφόρηση των αγγείων μεσεντερίου, αναπτύσσουν αιμορραγική εντερίτιδα, κυστίτιδα, οι μάζες των κοπράνων και τα ούρα είναι κόκκινα χρωματισμένα από ερυθροκύτταρα. Στα άλογα, το όργανο "σοκ" είναι το δέρμα. Υψηλή θνησιμότητα από αναφυλαξία παρατηρήθηκε μετά την επαναμόλυνση εμβολίου με άνθρακα σε πρόβατα και βοοειδή. Σε χοίρους μετά από επανειλημμένη χορήγηση ορού κατά του ορού γάλακτος, μετά από 5-6 ώρες, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια αναφυλαξίας χωρίς θανατηφόρο έκβαση με την αποκατάσταση της φυσιολογικής ζωής.

Η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ μπορεί να αποφευχθεί με τη χορήγηση μίας μικρής δόσης αντιγόνου σε ευαισθητοποιημένο ζώο 1-2 ώρες πριν από την ένεση της απαιτούμενης ποσότητας του φαρμάκου. Μικρές ποσότητες αντισωμάτων δέσμευσης αντιγόνου και η δόση διαχωρισμού δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη ανοσολογικών και άλλων σταδίων άμεσης υπερευαισθησίας. Η περιγραφόμενη προσωρινή απομάκρυνση της υπερευαισθησίας στην επανεισαγωγή αλλεργιογόνου ονομάστηκε απευαισθητοποίηση.

Ατοπία. Μεταξύ των αντιδράσεων του πρώτου τύπου, μαζί με την αναφυλακτική εκπέμπουν περισσότερα και ατοπία (από την ελληνική. Τόπος - τόπος, και - αλλοδαπός, ασυνήθιστος). Η ατοπία είναι μια γενετικά καθορισμένη προδιάθεση για παθολογικές ανοσολογικές αποκρίσεις σε απάντηση σε αλλεργιογόνα που είναι αβλαβή για τους περισσότερους ανθρώπους και ζώα.

Επί του παρόντος, οι ατοπικές ασθένειες είναι ασθένειες που προκαλούνται από την υπερπαραγωγή IgE. Η κληρονομική προδιάθεση είναι χαρακτηριστική της ατοπίας, αν και ο τρόπος κληρονομιάς δεν είναι ξεκάθαρος. Στην παθογένεση της ατοπίας, ο σπασμός των λείων μυών, η αυξημένη διαπερατότητα της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού και της αναπνευστικής οδού, η φλεβική υπεραιμία, το οίδημα σημειώνονται ιδιαίτερα. Επιπροσθέτως, ανιχνεύονται αλλαγές στην έκκριση αδένων (δισκίνια) που διαμορφώνονται από μη συγκεκριμένους (βλαστικούς) παράγοντες.

Οι ατοπικές ασθένειες είναι σχετικά καλά μελετημένες σε ανθρώπους (άσθμα, βρογχικό ατοπικό άσθμα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, πολυνίωση κλπ.). Οι ατοπικές ασθένειες στα ζώα έχουν μελετηθεί ελάχιστα. Παρ 'όλα αυτά, είναι γνωστά τα φαινόμενα του αλλεργικού πυρετού με ασθματική δύσπνοια και βρογχίτιδα στα βοοειδή. σε άλογα, έχει περιγραφεί η αντίδραση υπερευαισθησίας στα φυτικά αντιγόνα του σανό και των στρωμνών με τη μορφή εμφύσημα βρογχίτιδας και τσιμπήματα εντόμων. οι σκύλοι και οι γάτες μπορούν να αναπτύξουν αλλεργικές αντιδράσεις στα συστατικά των ζωοτροφών, το γάλα, τα ψάρια, τις ξηρές τροφές σε κόκκους κλπ.

Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις. Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) που χαρακτηρίζεται από αυξημένη ανταπόκριση του οργανισμού, μη-ανοσολογικών αλληλεπιδράσεων των αντισωμάτων με αντιγόνο και προκύπτουν από την άμεση επίδραση των ενοχλητικοί παράγοντες στα κύτταρα-στόχους με μετέπειτα απομόνωση του μεσολαβητών (βιοχημικών στάδιο) και μετενέργεια τους (παθοφυσιολογικών βήμα).

Οι αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις μπορούν να προκληθούν από φυσικούς παράγοντες - θερμότητα, κρύο, πίεση, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, εμβόλια, οροί, πολυπεπτίδια, δεξτρίνες, μυοχαλαρωτικά, ελμινθικά κ.λπ.

Μπορούν να έχουν άμεση άμεση βλαπτική επίδραση στα βασεόφιλα, το ιστό και άλλα κύτταρα με την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας. διεγείρει τα μαστοκύτταρα με πολυπεπτίδια. να επηρεάσει τα ενζυμικά συστήματα που συνθέτουν προσταγλανδίνες και λευκοτριένια από αραχιδινικό οξύ με επακόλουθο αγγειο-σπαστικό αποτέλεσμα. προκαλούν συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος. Παθοφυσιολογικές σκηνή με τα κλινικά συμπτώματα (κνησμός, ερύθημα, οίδημα, προδιάθεση, υπόταση, βραδυκαρδία) είναι πολύ παρόμοια με εκείνη στην ανάπτυξη της άμεσης υπερευαισθησίας και φυματίωσης τύπου σε ευαισθητοποιημένα παραλήπτες.

Στην κτηνιατρική πρακτική, η παρα-αλλεργία έχει μεγάλο ενδιαφέρον, η οποία συμβαίνει όταν ένα ζώο ευαισθητοποιείται από έναν τύπο παθογόνου παράγοντα στην εισαγωγή ενός αντιγόνου διαφορετικής προέλευσης - μικροοργανισμών ή των τοξινών τους. Έχει αποδειχθεί, για παράδειγμα, ότι μια θετική αντίδραση στη φυματίνη συχνά καταγράφεται σε ζώα ευαισθητοποιημένα με χαμηλά μολυσματικά άτυπα μυκοβακτήρια που φέρουν αντιγόνα που σχετίζονται με τους αιτιολογικούς παράγοντες της φυματίωσης. Για να προσδιορίσετε την ειδικότητα του δείγματος σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιήστε ένα πολύπλοκο αντιγόνο, το οποίο επιτρέπει τον εντοπισμό του παθογόνου που ευαισθητοποίησε τον οργανισμό του ζώου.

Οι παθογενετικές πτυχές της ανάπτυξης συστηματικής και τοπικά παραδειγμένης παρααλλαργίας σε ζώα δεν προσδιορίζονται επαρκώς, αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητά τους.

Υπερευαισθησία του καθυστερημένου τύπου (HLST). Οι αλλεργικές αντιδράσεις ή καθυστερημένου τύπου φυματίνης που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σε αντίθεση με τις αντιδράσεις της άμεσης απόκρισης τύπου σε ένα ευαισθητοποιημένο αντιγόνο ζώο δεν συμβαίνει αμέσως, αλλά μετά από τουλάχιστον 24 ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο.

Σημάδια της HRP έχουν περιγραφεί από τον Koch (Koch) στις αρχές του 19ου αιώνα. Διαπίστωσε ότι το δέρμα των ζώων και των ανθρώπων με φυματίωση είναι πολύ ευαίσθητο στη φυματίνη, προϊόν μυκοβακτηριδίων.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης προχωρά με την κυρίαρχη συμμετοχή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, επομένως, θεωρείται ως παθολογία κυτταρικής ανοσίας. Αργή απόκριση σε ένα αντιγόνο λόγω της ανάγκης για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα συσσωρεύσεις λεμφοκυτταρικής κυττάρων (Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, διαφορετικούς πληθυσμούς, μακροφάγα, βασεόφιλα, σιτευτικά κύτταρα) στη ζώνη της δράσης της ξένης ύλης σε σύγκριση με χυμική αντίδραση αντιγόνου + αντίσωμα σε άμεση υπερευαισθησία.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σε μολυσματικές ασθένειες, εμβολιασμούς, αλλεργίες επαφής, αυτοάνοσες ασθένειες, με την εισαγωγή διαφόρων αντιγονικών ουσιών σε ζώα, εφαρμογές απτίνης. Χρησιμοποιούνται ευρέως στην κτηνιατρική για την αλλεργική διάγνωση κρυφών μορφών τέτοιων χρόνιων μολυσματικών ασθενειών όπως φυματίωση, μάλιστα, μερικές ελμινθικές εισβολές (εχινοκόκκωση).

Όπως κάθε άλλη αντίδραση σε ένα αλλεργιογόνο, οι HRT εμφανίζονται σε τρία στάδια. η εκδήλωσή τους έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες.

Το ανοσολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με ξένα αντιγόνα. Τα αντιγόνα μπορεί να είναι διάφορα είδη παρασίτων, βακτηριδίων (στρεπτόκοκκος, φυματίωσης βακίλου, πνευμονιόκοκκων), μύκητες, ξένων πρωτεϊνών (εμβόλια), φάρμακα, ιδιαίτερα αντιβιοτικά, απτένια, που συνδέει το σώμα με τις πρωτεΐνες. Η αρχική επαφή του αλλεργιογόνου με το Τ-λεμφοκύτταρο συνοδεύεται από την ευαισθητοποίησή του. Επαναλαμβανόμενη κατάποση του ίδιου αλλεργιογόνου οδηγεί στην αλληλεπίδραση ειδικών υποδοχέων που βρίσκονται στην επιφάνεια των ευαισθητοποιημένων Τ-κυττάρων με ξένες πρωτεΐνες. Ένας τέτοιος υποδοχέας είναι IgM ενσωματωμένος στη μεμβράνη Τ-λεμφοκυττάρων. Η ειδική αναγνώριση του αντιγόνου ενεργοποιεί αυτά τα κύτταρα και αρχίζει να συνθέτει αντιγονο-ειδικούς και μη ειδικούς παράγοντες και λεμφοκίνες.

Στο παθοχημικό στάδιο, τα διεγερμένα Τ-λεμφοκύτταρα συνθέτουν μεγάλο αριθμό λεμφοκινών, μεσολαβητών του EHRT. Με τη σειρά τους, περιλαμβάνουν άλλους τύπους κυττάρων, όπως μονοκύτταρα / μακροφάγα και ουδετερόφιλα, σε απόκριση σε ξένο αντιγόνο.

Οι ακόλουθοι μεσολαβητές είναι πιο σημαντικοί στην ανάπτυξη του παθοχημικού σταδίου:

ο παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση είναι υπεύθυνος για την παρουσία μονοκυττάρων / μακροφάγων στο φλεγμονώδες διήθημα, του ανατίθεται ο σημαντικότερος ρόλος στον σχηματισμό της φαγοκυτταρικής αντίδρασης απόκρισης.

παράγοντες που επηρεάζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων, την πρόσφυση, την αντοχή τους.

μεσολαβητές που επηρεάζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, όπως ένας παράγοντας μεταφοράς που προάγει την ωρίμανση των Τ κυττάρων στο σώμα του δέκτη μετά τη χορήγηση ευαισθητοποιημένων κυττάρων σε αυτό. παράγοντα που προκαλεί μετασχηματισμό βολών και πολλαπλασιασμό. παράγοντα καταστολής, αναστέλλοντας την ανοσολογική απόκριση στο αντιγόνο και άλλα.

ο παράγοντας χημειοταξίας κοκκιοκυττάρων, που διεγείρει την αποδημία τους, και ο παράγοντας αναστολής που ενεργεί με τον αντίθετο τρόπο.

ιντερφερόνη που προστατεύει το κύτταρο από την εισαγωγή ιών.

δερματικός αντιδραστικός παράγοντας, υπό την επίδραση της οποίας αυξάνει τη διαπερατότητα των δερματικών αγγείων, εμφανίζουν πρήξιμο, ερυθρότητα, σκλήρυνση του ιστού στο σημείο της επαναλήψεως αντιγόνου.

Οι επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας περιορίζονται σε αντίθετα συστήματα που προστατεύουν τα κύτταρα-στόχους.

Στο παθοφυσιολογικό στάδιο, βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κατεστραμμένα ή διεγερμένα κύτταρα καθορίζουν την περαιτέρω ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Οι τοπικές μεταβολές ιστού σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου μπορούν να ανιχνευθούν ήδη 2-3 ώρες μετά την έκθεση στην δόση ανάλυσης αντιγόνου. Εκδηλώνονται με την αρχική ανάπτυξη μιας κοκκιοκυτταρικής αντίδρασης στον ερεθισμό, στη συνέχεια μεταναστεύουν τα λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και οι μακροφάγοι που συσσωρεύονται γύρω από τα αγγεία. Μαζί με τη μετανάστευση, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων λαμβάνει χώρα στο επίκεντρο μιας αλλεργικής αντίδρασης. Ωστόσο, οι πιο έντονες μεταβολές παρατηρούνται μετά από 24-48 ώρες. Οι αλλαγές αυτές χαρακτηρίζονται από υπερμεγέθη φλεγμονή με έντονες ενδείξεις.

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται κυρίως από εξαρτώμενα από το θύμο αντιγόνα - καθαρισμένες και μη καθαρισμένες πρωτεΐνες, συστατικά του μικροβιακού κυττάρου και εξωτοξίνες, αντιγόνα ιών, χαμηλού μοριακού απτενίου συζευγμένα με πρωτεΐνες. Η αντίδραση σε ένα αντιγόνο με αυτόν τον τύπο αλλεργίας μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε όργανο, ιστό. Δεν συνδέεται με τη συμμετοχή του συστήματος συμπληρώματος. Ο κύριος ρόλος στην παθογένεση ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα, η οποία έχει αποδειχθεί σε πειράματα με νεογνική θυμεκτομή, η οποία αποτρέπει την εμφάνιση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Ο γενετικός έλεγχος της αντίδρασης πραγματοποιείται είτε στο επίπεδο μεμονωμένων υποπληθυσμών των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, είτε στο επίπεδο των ενδοκυτταρικών αλληλεπιδράσεων.

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα και τον εντοπισμό, εξετάζονται διάφοροι τύποι υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

κλασικό τύπο αντίδρασης φυματίνης, που συμβαίνει όταν τα αντιγόνα παρασιτικής, βακτηριακής ή ιικής προέλευσης επηρεάζουν τον ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Η αντίδραση χρησιμοποιείται ευρέως για την αλλεργική διάγνωση της φυματίωσης σε ανθρώπους και ζώα, μάλιστα, βρουκέλλωση, άνθρακα, τοξοπλάσμωση, πολλές παρασιτικές (γαστροφύλληση) και άλλες ασθένειες. Έτσι, για να εντοπιστούν οι μάλιστα στα άλογα, καταφεύγουν σε μια αλλεργική δοκιμασία - ομαλοποίηση. Η εφαρμογή του καθαρισμένου παρασκευάσματος αρυλεΐνης, που λαμβάνεται από παθογόνους παράγοντες της νόσου, στον βλεννογόνο των οφθαλμών των μολυσμένων ζώων μετά από 24 ώρες συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας υπερχειρίδιας επιπεφυκίτιδας. Ταυτόχρονα υπάρχει μια άφθονη ροή από γκριζωπό-πυώδη εξιδρώματα από τη γωνία του ματιού, αρτηριακή υπεραιμία και οίδημα βλεφάρων. Μια παρόμοια αντίδραση παρατηρείται στην οφθαλμική φυματίωση - εφαρμογή της φυματίνης στον επιπεφυκότα των αγελάδων που φέρουν τον παθογόνο της φυματίωσης.

η αλλεργική αντίδραση επαφής συμβαίνει στον τομέα της άμεσης αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με την επιφάνεια του δέρματος, των βλεννογόνων μεμβρανών και των οροειδών μεμβρανών. Το κυτταρικό διήθημα εντοπίζεται στην επιδερμίδα κυρίως λόγω των μονοπύρηνων κυττάρων. Η αντίδραση εκδηλώνεται με αλλεργική δερματίτιδα επαφής, φωτοδερματοπάθεια. Απαιτούνται δύο προϋποθέσεις για την ανάπτυξη φωτοαλλεργικών αντιδράσεων: κατάποση φωτοευαισθητοποιητή με οποιοδήποτε μέσο (στοματικά, στοματικά, εισπνοή μέσω του δέρματος), σχηματισμός φωτοευαίσθητων ουσιών στο ίδιο το σώμα του ζώου και επακόλουθη ακτινοβόληση με υπεριώδη ακτινοβολία. Ορισμένα αντισηπτικά, διουρητικά, αντιβιοτικά, ηωσίνη, χλωροφύλλη, φλουορεκίνη, κ.λπ. μπορούν να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση του δέρματος. Οι ουσίες ενδογενών ιστών που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της ηλιακής ακτινοβολίας μπορούν επίσης να είναι αντιγόνα.

Σε βοοειδή, πρόβατα, άλογα, χοίρους μετά την κατανάλωση τριφυλλιού, φαγόπυρο υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας σε μη χρωματισμένες επιδερμίδες, παρατηρούνται σημάδια της λεγόμενης ασθένειας "τριφύλλι" ή "φαγόπυρο". Εκδηλώνεται με ερύθημα, εκζεματικές αλλοιώσεις, κνησμό, οίδημα, φλεγμονή,

Η βασεόφιλη δερματική ευαισθησία αναπτύσσεται σε ευαισθητοποιημένο σώμα με κυρίαρχη διείσδυση με βασεόφιλα. Είναι εξαρτώμενο από το θύμο αδένα, παρατηρείται σε σημεία εντοπισμού κακοήθων όγκων, με βλάβη ιστών από ελμινθούς και ακάρεα.

υπερευαισθησία που προκαλεί απόρριψη μοσχεύματος. Κυτταρική αντίδραση, με υψηλή δραστικότητα κυτταρολυτικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Αλλεργικές αντιδράσεις - τύποι και τύποι, κωδικός ICD 10, στάδια

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργική αντίδραση είναι μια αλλαγή στις ιδιότητες του ανθρώπινου σώματος ώστε να ανταποκρίνεται στις περιβαλλοντικές επιρροές με επαναλαμβανόμενες εκθέσεις σε αυτό. Μια παρόμοια αντίδραση αναπτύσσεται ως αντίδραση στην επίδραση των πρωτεϊνικών ουσιών. Τις περισσότερες φορές εισέρχονται στο σώμα μέσω του δέρματος, του αίματος ή των αναπνευστικών οργάνων.

Τέτοιες ουσίες είναι οι ξένες πρωτεΐνες, οι μικροοργανισμοί και τα μεταβολικά προϊόντα τους. Δεδομένου ότι είναι σε θέση να επηρεάσουν τις αλλαγές στην ευαισθησία του οργανισμού, καλούνται αλλεργιογόνα. Εάν οι ουσίες που προκαλούν την αντίδραση, σχηματίζονται στο σώμα με βλάβη ιστών, ονομάζονται αυτοαλλεργιογόνα ή ενδοαλλεργιογόνα.

Οι εξωτερικές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα ονομάζονται εξωαλλεργιογόνα. Η αντίδραση εκδηλώνεται σε ένα ή περισσότερα αλλεργιογόνα. Εάν το τελευταίο ισχύει, πρόκειται για πολυσθενή αλλεργική αντίδραση.

Ο μηχανισμός επίπτωση ουσιών που προκαλούν αλλεργίες είναι ότι κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα οργανισμός παράγει αντισώματα ή copula - πρωτεϊνώδεις ουσίες αντίθετες συγκεκριμένο αλλεργιογόνο (π.χ., γύρη). Δηλαδή, το σώμα παράγει μια προστατευτική αντίδραση.

Η επαναλαμβανόμενη κατάποση του ίδιου αλλεργιογόνου συνεπάγεται αλλαγή στην ανταπόκριση, η οποία εκφράζεται είτε με την απόκτηση ανοσίας (μειωμένη ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία) είτε με την αύξηση της ευαισθησίας στη δράση της, μέχρι την υπερευαισθησία.

Η αλλεργική αντίδραση σε ενήλικες και παιδιά αποτελεί ένδειξη ανάπτυξης αλλεργικών ασθενειών (βρογχικό άσθμα, ασθένεια ορού, κνίδωση, κλπ.). Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της αλλεργίας, η οποία είναι υπεύθυνη για το 50% των περιπτώσεων αντίδρασης, καθώς και το περιβάλλον (για παράδειγμα, η ατμοσφαιρική ρύπανση), τα τροφιμογενή και αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα.

Αλλεργικές αντιδράσεις και ανοσοποιητικό σύστημα

Οι κακοί παράγοντες αποβάλλονται από το σώμα από αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Συνδέουν, εξουδετερώνουν και απομακρύνουν τους ιούς, τα αλλεργιογόνα, τα μικρόβια, τις επιβλαβείς ουσίες που εισέρχονται στο σώμα από τον αέρα ή με τρόφιμα, καρκινικά κύτταρα, νεκρούς ιστούς από τραυματισμούς και εγκαύματα.

Κάθε ειδικός παράγοντας αντίθεση ειδικό αντίσωμα, π.χ., τον ιό της γρίπης εξάλειψη antigrippoznye αντισώματα, κλπ Με ένα καθιερωμένο ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού αποβάλλονται επιβλαβείς ουσίες:.. Πέρασε γενετικά προστατεύεται από ξένα συστατικά.

Τα λεμφοειδή όργανα και κύτταρα συμμετέχουν στην απομάκρυνση ξένων ουσιών:

  • σπλήνα.
  • θύμος αδένος ·
  • λεμφαδένες ·
  • λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος.
  • λεμφοκύτταρα μυελού των οστών.

Όλα αποτελούν ένα ενιαίο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι δραστικές του ομάδες είναι τα Β- και Τ-λεμφοκύτταρα, ένα σύστημα μακροφάγων, λόγω της δράσης του οποίου παρέχονται ποικίλες ανοσολογικές αντιδράσεις. Το καθήκον των μακροφάγων είναι να εξουδετερώνουν μέρος του αλλεργιογόνου και την απορρόφηση μικροοργανισμών, τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα εξαλείφουν πλήρως το αντιγόνο.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, οι αλλεργικές αντιδράσεις διακρίνονται ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισής τους, τα ειδικά χαρακτηριστικά της δράσης των μηχανισμών του ανοσοποιητικού συστήματος κλπ. Η πιο χρησιμοποιούμενη είναι η ταξινόμηση σύμφωνα με την οποία οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε καθυστερημένους ή άμεσους τύπους. Η βάση του - ο χρόνος εμφάνισης της αλλεργίας μετά την επαφή με το παθογόνο.

Σύμφωνα με την αντίδραση ταξινόμησης:

  1. άμεσος τύπος - εμφανίζεται μέσα σε 15-20 λεπτά.
  2. καθυστερημένο τύπο - αναπτύσσεται σε μία ή δύο ημέρες μετά την έκθεση σε αλλεργιογόνο. Το μειονέκτημα αυτού του διαχωρισμού είναι η αδυναμία κάλυψης των διαφόρων εκδηλώσεων της νόσου. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου η αντίδραση συμβαίνει 6 ή 18 ώρες μετά την επαφή. Καθοδηγούμενη από αυτή την ταξινόμηση, είναι δύσκολο να αποδίδεται ένα τέτοιο φαινόμενο σε ένα συγκεκριμένο τύπο.

Η ταξινόμηση με βάση την αρχή της παθογένειας, δηλαδή τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών βλάβης στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, είναι ευρέως διαδεδομένη.

Υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

  1. αναφυλακτικό;
  2. κυτταροτοξικό;
  3. Arthus;
  4. καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Μία αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ονομάζεται επίσης ατοπικός, άμεσος τύπος, αναφυλακτική αντίδραση ή αντίδραση αντιδραστηρίου. Εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά. μετά την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων-αντιδραστηρίων με αλλεργιογόνα. Ως αποτέλεσμα, οι μεσολαβητές (βιολογικώς δραστικές ουσίες) εκκρίνονται στο σώμα, μέσω των οποίων μπορεί κανείς να δει την κλινική εικόνα της αντίδρασης τύπου 1. Αυτές οι ουσίες είναι σεροτονίνη, ηπαρίνη, προσταγλανδίνη, ισταμίνη, λευκοτριένια και ούτω καθεξής.

Ο δεύτερος τύπος συσχετίζεται συχνότερα με την εμφάνιση αλλεργίας φαρμάκου, η οποία αναπτύσσεται λόγω υπερευαισθησίας στα ιατρικά φάρμακα. Το αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης είναι ο συνδυασμός αντισωμάτων με τροποποιημένα κύτταρα, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή και απομάκρυνση του τελευταίου.

Η υπερευαισθησία του τρίτου τύπου (κατακρήμνιση ή ανοσοσύμπλοκο) αναπτύσσεται εξαιτίας του συνδυασμού ανοσοσφαιρίνης και αντιγόνου, η οποία, σε συνδυασμό, οδηγεί σε βλάβη των ιστών και στη φλεγμονή τους. Η αιτία της αντίδρασης είναι διαλυτές πρωτεΐνες που εισέρχονται ξανά στο σώμα σε μεγάλο όγκο. Τέτοιες περιπτώσεις είναι ο εμβολιασμός, η μετάγγιση πλάσματος ή ορού αίματος, η μόλυνση με μύκητες πλάσματος αίματος ή μικροβίων. Η ανάπτυξη της αντίδρασης συμβάλλει στον σχηματισμό πρωτεϊνών στο σώμα με όγκους, λοιμώξεις από ελμινθώματα, λοιμώξεις και άλλες παθολογικές διεργασίες.

Η εμφάνιση αντιδράσεων τύπου 3 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη αρθρίτιδας, ασθένειας ορού, αγγειίτιδας, κυψελίτιδας, φαινομένου Arthus, οζώδους περιαρτηρίτιδας κλπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV ή μολυσματικής-αλλεργικής, κυτταρομεσολαβούμενης φυματίνης, επιβραδύνθηκαν, συμβαίνουν λόγω της αλληλεπίδρασης Τ-λεμφοκυττάρων και μακροφάγων με φορείς ξένου αντιγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γίνονται αισθητές κατά τη δερματίτιδα εξ επαφής αλλεργικής φύσεως, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σαλμονέλλωση, λέπρα, φυματίωση και άλλες παθολογίες.

Οι αλλεργίες προκαλούνται από παθογόνους παράγοντες της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης, της λέπρας, της σαλμονέλλωσης, των στρεπτόκοκκων, των πνευμονοκόκκων, των μυκήτων, των ιών, των ελμίνθων, των καρκινικών κυττάρων, των τροποποιημένων πρωτεϊνών του σώματος (αμυλοειδών και κολλαγόνων). -αλλεργική, με τη μορφή επιπεφυκίτιδας ή δερματίτιδας.

Τύποι αλλεργιογόνων

Παρόλο που δεν υπάρχει κανένας μόνος διαχωρισμός των ουσιών που οδηγούν σε αλλεργίες. Βασικά ταξινομούνται σύμφωνα με την πορεία διείσδυσης στο ανθρώπινο σώμα και την εμφάνιση:

  • βιομηχανικές: χημικές ουσίες (βαφές, έλαια, ρητίνες, τανίνες).
  • νοικοκυριό (σκόνη, ακάρεα).
  • ζωϊκή προέλευση (μυστικά: σάλιο, ούρα, εκκρίσεις αδένων, μαλλί και τρίχωμα κυρίως κατοικίδιων ζώων).
  • γύρη (γύρη γρασιδιού και δέντρου) ·
  • έντομο (δηλητήριο εντόμων);
  • μύκητες (μυκητοκτόνοι μικροοργανισμοί που λαμβάνονται με τροφή ή με αέρα) ·
  • φάρμακα (πλήρη ή απτένια, δηλαδή απελευθερωμένα ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού των φαρμάκων στο σώμα) ·
  • τρόφιμα: απτένια, γλυκοπρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που περιέχονται σε θαλασσινά, μέλι, αγελαδινό γάλα και άλλα προϊόντα.

Στάδια ανάπτυξης μιας αλλεργικής αντίδρασης

Υπάρχουν 3 στάδια:

  1. ανοσολογική: η διάρκεια της αρχίζει από τη στιγμή της εισόδου του αλλεργιογόνου και τελειώνει με το συνδυασμό αντισωμάτων με επαναλαμβανόμενη στο σώμα ή με επίμονο αλλεργιογόνο.
  2. παθοχημικό: περιλαμβάνει τον σχηματισμό στο σώμα των μεσολαβητών - βιολογικά δραστικών ουσιών που προκύπτουν από το συνδυασμό αντισωμάτων με αλλεργιογόνα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.
  3. παθοφυσιολογική: διαφέρει από το γεγονός ότι οι σχηματισμένοι μεσολαβητές εκδηλώνονται, ασκώντας παθογόνο επίδραση στο ανθρώπινο σώμα στο σύνολό του, ειδικά στα κύτταρα και τα όργανα.

Ταξινόμηση ICD 10

Η βάση του διεθνούς ταξινομητή ασθενειών, στις οποίες έχουν πιστωθεί οι αλλεργικές αντιδράσεις, είναι ένα σύστημα που δημιουργήθηκε από τους γιατρούς για την ευκολία χρήσης και αποθήκευσης δεδομένων για διάφορες ασθένειες.

Ένας αλφαριθμητικός κώδικας είναι η μετατροπή της λεκτικής διατύπωσης της διάγνωσης. Στο IBC, μια αλλεργική αντίδραση παρατίθεται κάτω από τον αριθμό 10. Ο κώδικας αποτελείται από ένα γράμμα με λατινικούς χαρακτήρες και τρεις αριθμούς, το οποίο επιτρέπει τον κωδικό 100 κατηγοριών σε κάθε ομάδα.

Οι ακόλουθες παθολογίες ταξινομούνται με τον αριθμό 10 στον κώδικα, ανάλογα με τα συμπτώματα της νόσου:

  1. ρινίτιδα (J30).
  2. δερματίτιδα επαφής (L23).
  3. κνίδωση (L50).
  4. μη καθορισμένη αλλεργία (Τ78).

Η ρινίτιδα, η οποία έχει αλλεργικό χαρακτήρα, διαιρείται περαιτέρω σε διάφορα υποείδη:

  1. αγγειοκινητική (J30.2) που προκύπτει από την αυτόνομη νεύρωση.
  2. εποχιακή (J30.2), που προκαλείται από αλλεργίες στη γύρη.
  3. (J30.2), που εκδηλώνεται κατά την ανθοφορία των φυτών.
  4. αλλεργική (J30.3) που προκύπτει από χημικές ενώσεις ή τσιμπήματα εντόμων.
  5. μη καθορισμένης φύσης (J30.4), που διαγνώστηκε απουσία τελικής απόκρισης στα δείγματα.

Η ταξινόμηση του ICD 10 συμπεριλαμβάνει την ομάδα Τ78, όπου συλλέγονται οι παθολογίες που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της δράσης ορισμένων αλλεργιογόνων.

Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που εκδηλώνονται με αλλεργικές αντιδράσεις:

  • αναφυλακτικό σοκ.
  • άλλες οδυνηρές εκδηλώσεις.
  • απροσδιόριστο αναφυλακτικό σοκ, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποιο αλλεργιογόνο προκάλεσε την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα).
  • μη καθορισμένη αλλεργία, η αιτία της οποίας - το αλλεργιογόνο - παραμένει άγνωστο μετά τις δοκιμές.
  • καταστάσεις που αφορούν αλλεργικές αντιδράσεις με μη καθορισμένη αιτία.
  • άλλες μη καθορισμένες αλλεργικές ασθένειες.

Μια αλλεργική αντίδραση του γρήγορου τύπου, συνοδευόμενη από μια σοβαρή πορεία, είναι αναφυλακτικό σοκ. Τα συμπτώματά του είναι:

  1. μείωση της αρτηριακής πίεσης.
  2. χαμηλή θερμοκρασία σώματος.
  3. σπασμούς.
  4. παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού.
  5. καρδιακή διαταραχή.
  6. απώλεια συνείδησης

Αναφυλακτικό σοκ

Αναφυλακτικό σοκ παρατηρείται σε δευτερογενή αλλεργιογόνο επαφής, ειδικά με την εισαγωγή φαρμάκων ή όταν χρησιμοποιούνται εξωτερικά :. Αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, διπυρόνη, νοβοκαΐνη, ασπιρίνη, ιώδιο, βουταδιένιο, amidopirina κ.λπ. Αυτό υπεραντίδραση είναι μια απειλή για τη ζωή, και ως εκ τούτου απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα. Πριν από αυτό, ο ασθενής πρέπει να παρέχει καθαρό αέρα, οριζόντια θέση και ζεστασιά.

Για να αποφευχθεί η αναφυλακτική καταπληξία, είναι απαραίτητο να μην αυτο-φαρμακοποιείται, καθώς η ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων προκαλεί πιο σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Ο ασθενής πρέπει να κάνει μια λίστα με τα ναρκωτικά και τα προϊόντα που προκαλούν αντιδράσεις και στο ιατρείο να τα αναφέρει.

Βρογχικό άσθμα

Ο συνηθέστερος τύπος αλλεργίας είναι το άσθμα. Επηρεάζει τους κατοίκους μιας συγκεκριμένης περιοχής: με υψηλή υγρασία ή βιομηχανική ρύπανση. Ένα τυπικό σύμπτωμα της παθολογίας είναι οι επιθέσεις πνιγμού, που συνοδεύονται από γρατζουνιές και γρατζουνιές στο λαιμό, βήχα, φτάρνισμα και δυσκολία στην αναπνοή.

Οι αιτίες του άσθματος είναι αλλεργιογόνα που εξαπλώνονται στον αέρα: από γύρη φυτών και σκόνη οικιακής χρήσης σε βιομηχανικές ουσίες. τροφικά αλλεργιογόνα, προκαλώντας διάρροια, κολικούς, κοιλιακό άλγος.

Η αιτία της νόσου γίνεται επίσης ευαίσθητη στους μύκητες, τα μικρόβια ή τους ιούς. Η αρχή της σηματοδοτείται από ένα κρύο, το οποίο σταδιακά εξελίσσεται σε βρογχίτιδα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή. Η αιτία της παθολογίας γίνεται επίσης μολυσματική εστίες: τερηδόνα, ιγμορίτιδα, ωτίτιδα.

Η διαδικασία σχηματισμού μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι πολύπλοκη: οι μικροοργανισμοί που έχουν μακρά επίδραση σε ένα άτομο σαφώς δεν βλάπτουν την υγεία, αλλά εμφανίζουν ανεπαίσθητα μια αλλεργική ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης μιας προ-ασθματικής πάθησης.

Η πρόληψη της παθολογίας περιλαμβάνει τη λήψη όχι μόνο μεμονωμένων μέτρων, αλλά και δημόσιων. Η πρώτη είναι η σκλήρυνση που πραγματοποιείται συστηματικά, η διακοπή του καπνίσματος, η αθλητική δραστηριότητα, η τακτική υγιεινή της κατοικίας (αερισμός, υγρός καθαρισμός κ.λπ.). Μεταξύ των δημόσιων μέτρων, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των χώρων πρασίνου, συμπεριλαμβανομένων των πάρκων, ο διαχωρισμός των βιομηχανικών και οικιστικών αστικών περιοχών.

Εάν η προ-ασθματική κατάσταση έχει αναγγελθεί, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει αμέσως η θεραπεία και σε καμία περίπτωση να μην αυτο-φαρμακοποιηθεί.

Κνίδωση

Μετά από βρογχικό άσθμα, η κνίδωση είναι η πιο κοινή - εξάνθημα σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, που θυμίζει τις επιπτώσεις της επαφής με την τσουκνίδα με τη μορφή φαγούρα μικρών κυψελών. Τέτοιες εκδηλώσεις συνοδεύονται από αύξηση της θερμοκρασίας μέχρι 39 βαθμούς και γενική κακουχία.

Διάρκεια νόσου - από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Μια αλλεργική αντίδραση βλάπτει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την τριχοειδή διαπερατότητα, ως αποτέλεσμα της οποίας, λόγω οίδημα, εμφανίζονται φυσαλίδες.

Το κάψιμο και ο κνησμός είναι τόσο ισχυροί που οι ασθενείς μπορούν να χτενίσουν το δέρμα τους πριν από το αίμα, προκαλώντας λοίμωξη. Οδηγεί στο σχηματισμό φυσαλίδων σχετικά με την επίδραση του σώματος του θερμού και του ψυχρού (ή διακρίνουν θερμικές και κρύο κνίδωση), των φυσικών αντικειμένων (ρούχα et αϊ., Η οποία προκύπτει από τη φυσική κνίδωση) καθώς και διατάραξη της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα (enzimopaticheskaya κνίδωση).

Το οίδημα του Quincke

Σε συνδυασμό με κνίδωση εμφανίζεται αγγειοοίδημα ή οίδημα του Quincke - μια αλλεργική αντίδραση ταχείας μορφής, που χαρακτηρίζεται από εντοπισμό της κεφαλής και του λαιμού, ιδιαίτερα στο πρόσωπο, την ξαφνική εμφάνιση και την ταχεία ανάπτυξη.

Οίδημα είναι μια πάχυνση του δέρματος? Τα μεγέθη του κυμαίνονται από το μπιζέλι έως το μήλο. ενώ ο κνησμός απουσιάζει. Η νόσος διαρκεί 1 ώρα - λίγες μέρες. Ίσως η επανεμφάνισή του στον ίδιο τόπο.

Το οίδημα Quincke συμβαίνει επίσης στο στομάχι, τον οισοφάγο, το πάγκρεας ή το συκώτι, συνοδεύεται από εκκρίσεις, πόνο στην περιοχή του κουταλιού. Τα πιο επικίνδυνα σημεία εκδήλωσης του αγγειοοιδήματος είναι ο εγκέφαλος, ο λάρυγγα και η ρίζα της γλώσσας. Ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναπνοή και το δέρμα γίνεται μπλε. Ίσως μια σταδιακή αύξηση των πινακίδων.

Δερματίτιδα

Ένας τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η δερματίτιδα, μια παθολογία που είναι παρόμοια με το έκζεμα και συμβαίνει όταν το δέρμα έρχεται σε επαφή με ουσίες που προκαλούν έναν καθυστερημένο τύπο αλλεργίας.

Τα ισχυρά αλλεργιογόνα είναι:

  • δινιτροχλωροβενζόλιο.
  • συνθετικά πολυμερή.
  • ρητίνες φορμαλδεΰδης.
  • τερεβινθίνη ·
  • πολυβινυλοχλωρίδιο και εποξειδικές ρητίνες.
  • ursols;
  • χρώμιο;
  • φορμαλίνη.
  • νικέλιο

Όλες αυτές οι ουσίες είναι κοινές τόσο στη βιομηχανία όσο και στην καθημερινή ζωή. Συχνότερα προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις στα επαγγέλματα που αφορούν επαφή με χημικά. Η πρόληψη περιλαμβάνει την οργάνωση της καθαριότητας και της τάξης στο χώρο εργασίας, τη χρήση προηγμένων τεχνολογιών που ελαχιστοποιούν τη βλάβη των χημικών ουσιών σε επαφή με τον άνθρωπο, την υγιεινή κ.ο.κ.

Αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά

Στα παιδιά, οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται για τους ίδιους λόγους και με τα ίδια χαρακτηριστικά σημεία όπως και στους ενήλικες. Από νεαρή ηλικία, τα συμπτώματα τροφικής αλλεργίας βρίσκονται - συμβαίνουν από τους πρώτους μήνες της ζωής.

Παρατηρείται υπερευαισθησία σε προϊόντα ζωικής προέλευσης (ψάρια, αυγά, αγελαδινό γάλα, καρκινοειδή), φυτικής προέλευσης (ξηροί καρποί όλων των ειδών, σιτάρι, φιστίκια, σόγια, εσπεριδοειδή, φράουλες, φράουλες) καθώς και μέλι, σοκολάτα, κακάο, κ.λπ.

Οι τροφικές αλλεργίες σε νεαρή ηλικία επηρεάζουν το σχηματισμό πιο σοβαρών αντιδράσεων σε μεγαλύτερη ηλικία. Δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες τροφίμων είναι δυνητικά αλλεργιογόνα, τα προϊόντα με το περιεχόμενό τους, ιδιαίτερα το αγελαδινό γάλα, συμβάλλουν περισσότερο στην εμφάνιση της αντίδρασης.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις στα παιδιά που έχουν προκύψει λόγω της χρήσης ενός συγκεκριμένου προϊόντος για τα τρόφιμα είναι ποικίλες, καθώς διαφορετικά όργανα και συστήματα μπορούν να εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία. Η πιο κοινή κλινική εκδήλωση είναι η ατοπική δερματίτιδα - ένα δερματικό εξάνθημα στα μάγουλα, συνοδευόμενο από σοβαρό κνησμό. Τα συμπτώματα εμφανίζονται για 2-3 μήνες. Το εξάνθημα απλώνεται στον κορμό, τους αγκώνες και τα γόνατα.

Χαρακτηριστικό είναι επίσης η οξεία κνίδωση - φαγούρα φαγούρας διαφόρων σχημάτων και μεγεθών. Μαζί με αυτό, εμφανίζεται αγγειοοίδημα, εντοπισμένο στα χείλη, στα βλέφαρα και στα αυτιά. Υπάρχουν επίσης αλλοιώσεις των πεπτικών οργάνων, που συνοδεύονται από διάρροια, ναυτία, έμετο, πόνο στην κοιλιά. Το αναπνευστικό σύστημα σε ένα παιδί δεν επηρεάζεται μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με την παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι λιγότερο συχνές στη μορφή της αλλεργικής ρινίτιδας και του βρογχικού άσθματος. Η αιτία της αντίδρασης γίνεται υπερευαισθησία στα αλλεργιογόνα των αυγών ή των ψαριών.

Έτσι, οι αλλεργικές αντιδράσεις σε ενήλικες και παιδιά είναι ποικίλες. Σε αυτή τη βάση, οι γιατροί προσφέρουν πολλές ταξινομήσεις, όπου ο χρόνος αντίδρασης, η αρχή της παθογένειας κλπ. Λαμβάνονται ως βάση. Οι πιο κοινές αλλεργικές ασθένειες είναι αναφυλακτικό σοκ, κνίδωση, δερματίτιδα ή βρογχικό άσθμα.