Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος αλλεργίας)

Κυτταροτοξικό λέγεται επειδή τα αντισώματα που σχηματίζονται στα κυτταρικά αντιγόνα συνδέονται με τα κύτταρα και προκαλούν τη βλάβη τους και ακόμη και τη λύση (κυτταρολυτικό αποτέλεσμα).

Οι εξέχοντες Ρώσοι επιστήμονες Ι. Ι. Μεχνίκοφ, Ε. Λονδίνο, Α. Μπογκομολέτς και Γ. Π. Ζαχάρωφ συνέβαλαν σημαντικά στη δημιουργία της θεωρίας των κυτταροτοξινών. Ο I. Mechnikov δημοσίευσε το πρώτο του έργο σχετικά με τα λεγόμενα κυτταρικά δηλητήρια (κυτταροτοξίνες) ήδη από το 1901.

Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης. Ένας μεγάλος ρόλος στη διαδικασία απόκτησης κυττάρων με αυτοαλογονιδικές ιδιότητες παίζει η επίδραση στα κύτταρα των διαφόρων χημικών ουσιών, πιο συχνά φαρμάκων, που εισέρχονται στο σώμα. Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταρικών μεμβρανών λόγω: διαμόρφωσης μεταβολών στα κυτταρο-ειδικά αντιγόνα, βλάβης της μεμβράνης και εμφάνισης νέων αντιγόνων. σχηματισμός σύνθετων αλλεργιογόνων με μια μεμβράνη στην οποία η χημική ουσία παίζει το ρόλο ενός απτενίου (για παράδειγμα, 2-μεθυλοδι-υποτασικό φάρμακο). Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς μπορεί να αναπτύξει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων, τα βακτηριακά ένζυμα, οι ιοί μπορούν να έχουν επιβλαβή επίδραση στο κύτταρο. Ως εκ τούτου, πολλές παρασιτικές, βακτηριακές και ιογενείς μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κύτταρα ιστών και την ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοκυτταροπενίας κλπ.

Η παθογένεση των κυτταροτοξικών αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απάντηση στην εμφάνιση των αυτοαλλεργιογόνων (Σχήμα 15), ξεκινά η παραγωγή αυτοαντισωμάτων IgG και IgM. Έχουν τη δυνατότητα να διορθώσουν το συμπλήρωμα και να προκαλέσουν την ενεργοποίησή του. Μέρος του αντισώματος έχει ιδιότητες οψωνισμού (ενίσχυση της φαγοκυττάρωσης) και συνήθως δεν σταθεροποιεί το συμπλήρωμα. Σε μερικές περιπτώσεις, μετά τη σύνδεση με το κύτταρο, συμβαίνουν αλλαγές στη διαμόρφωση στην περιοχή του θραύσματος Fc του αντισώματος, στο οποίο μπορούν στη συνέχεια να συνδεθούν τα κύτταρα Κ (δολοφόνοι). Στον μηχανισμό αυτό, σταθούμε λεπτομερέστερα.

Η γενική ιδιότητα των κυττάρων δολοφόνων - είναι ότι έχουν έναν μεμβρανικό υποδοχέα για την Fc-θραύσμα της IgG-ΑΤ και την ικανότητα να κυτταροτοξική δράση (που ονομάζεται εξαρτώμενη από αντίσωμα κυτταρική κυτταροτοξικότητα), δηλαδή είναι ικανά να καταστρέψουν μόνο εκείνα τα τροποποιημένα κύτταρα που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα... Τέτοια τελεστικά κύτταρα περιλαμβάνουν: κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα από τον λεμφοειδή ιστό χωρίς χαρακτηριστικούς δείκτες Τ και Β κυττάρων και ονομάζονται κύτταρα Κ. Ο μηχανισμός λύσης σε όλα αυτά τα κύτταρα είναι ο ίδιος.

Τα αντισώματα (IgG) εμπλέκονται στην λύση των κυττάρων Κ με θραύσματα Fab και Fc (σχήμα 16). Πιστεύεται ότι τα αντισώματα χρησιμεύουν ως "γέφυρα" μεταξύ του κυττάρου τελεστή και του κυττάρου στόχου.

Ως αποτέλεσμα όλων αυτών των αντιδράσεων, οι μεσολαβητές εμφανίζονται στο παθοχημικό στάδιο II, εκτός από τις αντιδράσεις τύπου αντιδραστηρίου (Πίνακας 12).

1. Ο κύριος διαμεσολαβητής της κυτταροτοξικότητας με τη μεσολάβηση του συμπληρώματος είναι τα συστατικά του συμπληρώματος που ενεργοποιούνται κατά μήκος της κλασικής διαδρομής (μέσω του συμπλόκου AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται υδρόφιλος δίαυλος στην κυτταρική μεμβράνη, μέσω της οποίας αρχίζουν να περνούν νερό και άλατα.

2. Κατά τη διάρκεια της πρόσληψης οψωνισμένων κυττάρων, τα φαγοκύτταρα εκκρίνουν έναν αριθμό λυσοσωμικών ενζύμων που μπορούν να δράσουν ως μεσολαβητές βλάβης.

3. Κατά την εφαρμογή της εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας, λαμβάνει επίσης μέρος η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου που εκκρίνεται από τα κοκκιοκύτταρα του αίματος.

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ο τελικός σύνδεσμος του συμπληρώματος και η εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταροτοξικότης είναι η κυτταρική βλάβη και θάνατος, ακολουθούμενη από την απομάκρυνσή τους από τη φαγοκυττάρωση.

Πολύ λίγα είναι γνωστά για τις μεταβολικές διεργασίες που απαιτούνται για τη λύση, αλλά έχει αποδειχθεί ότι τα τελεστικά κύτταρα πρέπει να είναι ζωντανά. Το κύτταρο στόχος είναι ένας εντελώς παθητικός συνεργάτης στην πράξη της λύσης και ο ρόλος του είναι μόνο στην έκθεση του αντιγόνου. Μετά την επαφή με το κύτταρο τελεστή, το κύτταρο στόχο πεθαίνει, το κύτταρο τελεστή επιβιώνει και μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλους στόχους. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου οφείλεται στο γεγονός ότι σχηματίζονται κυλινδρικοί πόροι διαμέτρου 5 έως 16 nm στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης. Με την εμφάνιση τέτοιων διαμεμβρανικών καναλιών, δημιουργείται ένα οσμωτικό ρεύμα (η είσοδος στο κυψελίδα νερού) και το κύτταρο πεθαίνει.

Ο κυτταροτοξικός τύπος παίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, όταν κύτταρα που είναι ξένα προς έναν δεδομένο οργανισμό, όπως μικρόβια, πρωτόζωα, κύτταρα όγκου ή κύτταρα που έχουν περάσει τη διάρκεια ζωής τους, δρουν ως αντιγόνα. Ωστόσο, υπό συνθήκες όταν τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος υπό την επίδραση της έκθεσης αποκτούν αυτοαντικειμενικότητα, αυτός ο προστατευτικός μηχανισμός καθίσταται παθογόνος και η αντίδραση από το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται αλλεργική, οδηγώντας σε βλάβη και καταστροφή των ιστικών κυττάρων.

Στην κλινική, ο τύπος κυτταροτοξική απόκριση μπορεί να είναι μια εκδήλωση της αλλεργίας φαρμάκου όπως λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία και άλλα. Ο ίδιος μηχανισμός ενεργοποιείται και όταν καταπίνεται ομόλογα αντιγόνα, π.χ., μετάγγιση αίματος, όπως αλλεργικές αντιδράσεις μετάγγισης αίματος (για πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος ), με αιμολυτική νόσο του νεογέννητου.

Η δράση των κυτταροτοξικών αντισωμάτων δεν τελειώνει πάντα με βλάβη των κυττάρων. Επιπλέον, ο αριθμός τους είναι σημαντικός. Όταν ένας μικρός αριθμός αντισωμάτων αντί για ζημιά, μπορείτε να πάρετε το φαινόμενο της διέγερσης. Για παράδειγμα, ορισμένες μορφές θυρεοτοξικότητας δεσμεύονται με μακροχρόνια διεγερτική δράση των φυσιολογικά σχηματισμένων αυτοαντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα.

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να είναι ένας χρόνος εμφάνισης χωρίζονται σε 2 ομάδες: εάν η αλλεργική αντίδραση μεταξύ του αλλεργιογόνου και τους ιστούς του σώματος να συμβεί αμέσως, τότε ονομάζονται άμεσες αντιδράσεις τύπου, και αν μετά από μερικές ώρες ή ακόμη και ημέρες - τότε είναι μια αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου. Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, διακρίνονται 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) του άμεσου τύπου. Ονομάζονται ατοπικά. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις είναι μακράν οι πιο κοινές ανοσολογικά προκαλούμενες ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν εξασθενημένες ανοσολογικές αποκρίσεις, οι οποίες ονομάζονται ατοπικές. Για ατοπικό διαταραχές περιλαμβάνουν άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλακτικό σοκ, και κάποιες περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός.

Σε ασθενείς με ατοπία, υπάρχει δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, το οποίο είναι ιδιαίτερα εμφανές σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξική ανοσολογική αντίδραση. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι εδώ το αλλεργιογόνο συνδέεται πρώτα με τα κύτταρα και έπειτα τα αντισώματα συνδέονται ήδη με το σύστημα των αλλεργιογόνων κυττάρων.

Αλλεργικές ασθένειες, που έχουν τον δεύτερο τύπο αντίδρασης, - ένα αιμολυτική αναιμία, άνοση θρομβοκυτταροπενία, κληρονομική πνευμονική σύνδρομο νεφρικής (σύνδρομο του Goodpasture), πέμφιγα, διάφορα άλλα είδη φαρμακευτικής αλλεργίας. Σε αντιδράσεις του δεύτερου τύπου, απαιτείται συμπληρωματική συμμετοχή και σε ενεργό μορφή.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης "ασθένεια του ανοσοσυμπλεγμάτων". Αυτές οι αντιδράσεις διαφέρουν από τις αντιδράσεις του δεύτερου τύπου στο ότι το αντιγόνο δεν δεσμεύεται στο κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση και δεν συνδέεται με τα συστατικά των ιστών. Επίσης προσδένεται σε αντισώματα, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ερυθηματώδη συστημικό λύκο, ασθένεια του ορού, αιθέρια μικτή κρυοσφαιριναιμία και predgepatogenny σύνδρομο δείχνουν σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωση και ρυθμό κατά τη μόλυνση με ηπατίτιδα Β Η ανάπτυξη των ασθενειών των ανοσοσυμπλόκων είναι πολύ σημαντικό ρόλο αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα η οποία μπορεί να επιδεινωθεί από την ταυτόχρονη ανάπτυξη ενός άμεσου τύπου αντίδρασης υπερευαισθησίας που συμβαίνει με ozhdeniem περιεχόμενο των ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται στις αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, δηλαδή αυτές που αναπτύσσονται 24 έως 48 ώρες μετά την είσοδο αλλεργιογόνου στο σώμα.

Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν διάφορους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Μερικοί επιστήμονες εντοπίζουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης - μικτή. Για παράδειγμα, σε ασθένεια ορού, μπορούν να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις τόσο του πρώτου (αντιδραστηρίου) όσο και του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και τρίτου (ανοσοσυμπλέγματος).

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Ο Ακαδημαϊκός A.D. Ado ξεχωρίζει στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου σταδίου 3:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που προκύπτουν από τη στιγμή που ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα.

Ii. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού μεσολαβητών. Η ουσία της έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

Iii. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή στάδιο κλινικών εκδηλώσεων.

Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλέσει μια σειρά αλλαγών στο σώμα: επεκτείνει τα τριχοειδή αγγεία, μειώνει την αρτηριακή πίεση, προκαλεί σπασμό λείων μυών (π.χ. βρόγχους), διαταράσσει την τριχοειδή διαπερατότητα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύχθηκε μια παραβίαση της δραστηριότητας του σώματος στο οποίο συνέβη η συνάντηση του εισερχόμενου αλλεργιογόνου με το αντίσωμα. Αυτή η φάση μπορεί να παρατηρηθεί τόσο από τον ασθενή όσο και από τον γιατρό, καθώς αναπτύσσεται η κλινική εικόνα της αλλεργικής νόσου. Αυτή η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον τρόπο και σε ποιο όργανο εισέρχεται το αλλεργιογόνο και από πού προέκυψε η αλλεργική αντίδραση, από το ποιο ήταν το αλλεργιογόνο καθώς και από την ποσότητα του.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση τύπου II εφαρμόζεται με τον ίδιο τρόπο όπως η αλλεργική αντίδραση τύπου Ι, με χυμικά αντισώματα. Αλλά αυτά τα αντισώματα δεν είναι ανοσοσφαιρίνες Ε, αλλά οι ανοσοσφαιρίνες G (εκτός της ανοσοσφαιρίνης G4) και οι ανοσοσφαιρίνες Μ.

Τα αντιγόνα που αλληλεπιδρούν με αντισώματα κατά τη διάρκεια μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου II μπορεί να είναι είτε φυσικές κυτταρικές δομές που σχηματίζονται, για παράδειγμα, όταν τα κύτταρα του αίματος έχουν υποστεί βλάβη ή εξωκυτταρικές δομές. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, αυτές οι αντιγονικές δομές πρέπει να αποκτήσουν τις ιδιότητες των αυτοαντιγόνων.

Η αγορά αυτοαντικειμενικών ιδιοτήτων του κυττάρου μπορεί για διάφορους λόγους:

  • λόγω διαρθρωτικών αλλαγών κυτταρικών αντιγόνων.
  • λόγω της βλάβης της μεμβράνης και της εμφάνισης νέων αντιγόνων.
  • λόγω του σχηματισμού ενός συμπλόκου αντιγόνου + απτενίου.

Ως αποτέλεσμα, η ανοσοαπόκριση παράγει ανοσοσφαιρίνες G και Μ, οι οποίες σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα.

Υπό την επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων, ξεκινούν τρεις διαδικασίες:

3. Ενεργοποίηση κυττάρων Κ και εφαρμογή κυτοτοξικότητας που εξαρτάται από αντίσωμα εξαρτώμενη από αντίσωμα.

Αυτό το σύνολο των διαδικασιών οδηγεί σε αυξημένη φαγοκυττάρωση, οψωνισμό, απελευθέρωση ισταμίνης, σχηματισμό κινανών και καταστροφή κυτταρικών μεμβρανών.

Παραδείγματα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II είναι:

  • αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία,
  • αλλεργική φαρμακευτική ακοκκιοκυττάρωση,
  • αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα,
  • νεφροτοξική νεφρίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις κυτταροτοξικού (κυτταρολυτικού) τύπου - τύπου II από Gell, Coombs: αιτίες, χαρακτηριστικά παθογένειας και εκδήλωσης.

Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II, η AT (συνήθως IgG ή IgM) δεσμεύεται με Ag στην κυτταρική επιφάνεια. Αυτό οδηγεί σε φαγοκυττάρωση, ενεργοποίηση κυττάρων δολοφόνων ή κυτταρική λύση που διαμεσολαβείται από το σύστημα συμπληρώματος. Κλινικά παραδείγματα περιλαμβάνουν αλλοιώσεις του αίματος (κυτταροπενίες ανοσίας), βλάβη πνευμόνων και νεφρών στο σύνδρομο Goodpasture, οξεία απόρριψη μοσχεύματος, αιμολυτική νόσος του νεογέννητου.

Πρωτότυπο αλλεργίας τύπου II

είναι οι κυτταροτοξικές (κυτταρολυτικές) αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, με στόχο την καταστροφή των μεμονωμένων ξένων κυττάρων - μικροβίων, μυκήτων, όγκων, μολυσμένων με ιό, μεταμοσχευμένων. Ωστόσο, σε αντίθεση με αυτά, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων τύπου ΙΙ, καταρχήν, τα κύτταρα του σώματος είναι κατεστραμμένα. Δεύτερον, λόγω του σχηματισμού περίσσειας κυτταροτροπικών μεσολαβητών αλλεργίας, αυτή η κυτταρική βλάβη συχνά γενικεύεται.

Η αιτία των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου II είναι συνήθως χημικές ουσίες με σχετικά μικρό μοριακό βάρος και υδρολυτικά ένζυμα που συσσωρεύονται σε περίσσεια στο διακυτταρικό υγρό, καθώς και αντιδραστικά είδη οξυγόνου, ελεύθερες ρίζες, οργανικά και ανόργανα υπεροξείδια.

Αυτοί (και ίσως και άλλοι) παράγοντες καθορίζουν ένα ενιαίο κοινό αποτέλεσμα - αλλάζουν το αντιγονικό προφίλ μεμονωμένων κυττάρων και μη κυτταρικών δομών. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δύο κατηγορίες αλλεργιογόνων.

  • Τροποποιημένα συστατικά πρωτεΐνης της κυτταρικής μεμβράνης.
  • Τροποποιημένες μη κυτταρικές αντιγονικές δομές.

Παθογένεια.

Στάδιο ευαισθητοποίησης

  • Τα δεσμευμένα Ag B-λεμφοκύτταρα μετασχηματίζονται σε κύτταρα πλάσματος που συνθέτουν υποκλάσεις IgG 1, 2 και 3, καθώς και IgM. Αυτές οι κατηγορίες ΑΤ μπορούν να δεσμευτούν σε συστατικά συμπληρώματος.
  • Η Ig αλληλεπιδρά ειδικά με αλλοιωμένους αντιγονικούς καθοριστές στην επιφάνεια των κυττάρων και των μη κυτταρικών δομών του σώματος. Την ίδια στιγμή, ο συμπληρωματικός και εξαρτώμενος από αντίσωμα ανοσοποιητικοί μηχανισμοί κυτταροτοξικότητας και κυτταρόλυσης πραγματοποιούνται:

Όπως μπορεί να φανεί, κατά τη διάρκεια των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου II, όχι μόνο ξένο Ag είναι εξουδετερωμένο, αλλά και τα ίδια τα κύτταρα και οι μη κυτταρικές δομές τους είναι κατεστραμμένα και λυμένα (ειδικά με τη συμμετοχή αντιδράσεων που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα).

Παθοβιοχημικό στάδιο

  • Συμπληρωματικές αντιδράσεις. Η κυτταροτοξικότητα και η κυτταρόλυση πραγματοποιούνται μέσω παραβίασης της ακεραιότητας του κυτοπλασμικού του κυττάρου στόχου και της οψωνοποίησης του.

- Η παραβίαση της ακεραιότητας της μεμβράνης του κυττάρου-στόχου επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος υπό τη δράση του συμπλόκου ΑΤ + Ar.

- Η κυτταρόλυση πραγματοποιείται λόγω οψωνισμού των κυττάρων-στόχων που χρησιμοποιούν παράγοντες συμπληρώματος, καθώς επίσης IgG και IgM.

- Ομοίως, οι μη κυτταρικές δομές και οι βασικές μεμβράνες, στις οποίες είναι σταθερό το ξένο Ar, μπορεί να υποστούν βλάβη.

  • Η εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταρόλυση διεξάγεται χωρίς την άμεση συμμετοχή παραγόντων συμπληρώματος.

- Απευθείας κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές επιδράσεις έχουν κύτταρα που έχουν δράση δολοφόνος: μακροφάγα, μονοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα (κυρίως ουδετερόφιλα), φυσικούς δολοφόνοι, Τ-δολοφόνοι. Όλα αυτά τα κύτταρα δεν ευαισθητοποιούνται από τον Ag. Εκτελούν δράση δολοφόνος με επαφή με IgG στην περιοχή του θραύσματος AT Fc. Την ίδια στιγμή, το θραύσμα IgG FaB αλληλεπιδρά με τον αντιγονικό καθοριστή στο κύτταρο στόχο.

- Η κυτταρολυτική επίδραση των κυττάρων δολοφόνων πραγματοποιείται με την έκκριση υδρολυτικών ενζύμων, τη δημιουργία αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και ελευθέρων ριζών. Αυτοί οι παράγοντες φθάνουν στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου, βλάπτουν και λύουν το.

- Μαζί με τα αντιγονικά τροποποιημένα κύτταρα, τα φυσιολογικά κύτταρα μπορεί να υποστούν βλάβη κατά τη διάρκεια των αντιδράσεων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κυτταρολυτικοί παράγοντες (ένζυμα, ελεύθερες ρίζες, κλπ.) Δεν "εγχέονται" εντοπισμένα στο κύτταρο στόχο, αλλά εκκρίνονται από δολοφόνοι στο ενδοκυτταρικό υγρό κοντά σε αυτό, όπου υπάρχουν άλλα, αντιγονικά αμετάβλητα κύτταρα. Το τελευταίο είναι ένα από τα σημάδια που διακρίνουν αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης από την κυτταρόλυση με άνοση στόχευση.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων.

Οι ανωτέρω περιγραφείσες κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές αντιδράσεις αποτελούν το υπόβαθρο του σχηματισμού ενός αριθμού αλλεργικών κλινικών συνδρόμων: τις αποκαλούμενες «φαρμακευτικές» κυτταροπενίες (ερυθρό, λευκο και θρομβοκυτοπενία). agranulocytosis; αλλεργικές ή μολυσματικές αλλεργικές μορφές νεφρίτιδας, μυοκαρδίτιδας, εγκεφαλίτιδας, ηπατίτιδας, θυρεοειδίτιδας, πολυνευρίτιδας, κλπ.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II, η AT (συνήθως IgG ή IgM) δεσμεύεται με Ag στην κυτταρική επιφάνεια. Αυτό οδηγεί σε φαγοκυττάρωση, ενεργοποίηση κυττάρων δολοφόνων ή κυτταρική λύση που διαμεσολαβείται από το σύστημα συμπληρώματος. Κλινικά παραδείγματα περιλαμβάνουν αλλοιώσεις του αίματος (κυτταροπενίες ανοσίας), βλάβη πνευμόνων και νεφρών στο σύνδρομο Goodpasture, οξεία απόρριψη μοσχεύματος, αιμολυτική νόσος του νεογέννητου.

Το πρωτότυπο αλλεργίας τύπου II είναι κυτταροτοξικές (κυτταρολυτικές) αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος που έχουν σχεδιαστεί για να καταστρέψουν μεμονωμένα ξένα κύτταρα - μικροβιακά, μυκητιακά, νεοπλασματικά, μολυσμένα με ιό, μεταμοσχευμένα. Ωστόσο, σε αντίθεση με αυτά, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων τύπου ΙΙ, καταρχήν, τα κύτταρα του σώματος είναι κατεστραμμένα. Δεύτερον, λόγω του σχηματισμού περίσσειας κυτταροτροπικών μεσολαβητών αλλεργίας, αυτή η κυτταρική βλάβη συχνά γενικεύεται.

Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II προκαλούνται συχνότερα από χημικά με σχετικά μικρό μοριακό βάρος (συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων που περιέχουν χρυσό, ψευδάργυρο, νικέλιο, χαλκό και σουλφοναμίδια, αντιβιοτικά και αντιϋπερτασικά φάρμακα) και υδρολυτικά ένζυμα που συσσωρεύονται σε περίσσεια στο ενδοκυτταρικό υγρό για παράδειγμα, ένζυμα λυσοσωμάτων κυττάρων ή μικροοργανισμών με μαζική καταστροφή τους), καθώς και αντιδραστικά είδη οξυγόνου, ελεύθερες ρίζες, υπεροξείδια οργανικών και ανόργανων ουσιών.

Αυτοί (και ίσως και άλλοι) παράγοντες καθορίζουν ένα ενιαίο κοινό αποτέλεσμα - αλλάζουν το αντιγονικό προφίλ μεμονωμένων κυττάρων και μη κυτταρικών δομών. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δύο κατηγορίες αλλεργιογόνων.
• Τροποποιημένα συστατικά πρωτεΐνης της κυτταρικής μεμβράνης (κύτταρα αίματος, νεφρά, ήπαρ, καρδιά, εγκέφαλος, σπλήνα, ενδοκρινικοί αδένες, κλπ.).
• Τροποποιημένες μη κυτταρικές αντιγονικές δομές (για παράδειγμα, συκώτι, μυελίνη, βασική μεμβράνη νεφρικών σπειραμάτων, κολλαγόνο κλπ.). Η εμπλοκή των μη κυτταρικών δομών στις αλλεργικές αντιδράσεις συνοδεύεται από βλάβη και συχνά λύση των γειτονικών κυττάρων.

Κανονικά, το ανοσοποιητικό σύστημα εξασφαλίζει την καταστροφή και την εξάλειψη μόνο αυτών των μοναδικών και αντιγονικά ξένων δομών όπως μια μαγική σφαίρα. Η ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης καθιστά αυτή τη διαδικασία μεγάλης κλίμακας, με αποτέλεσμα την καταστροφή μεγάλου αριθμού κυττάρων. Επιπλέον, η εικόνα επιδεινώνεται από τη φυσική ανάπτυξη φλεγμονής στην περιοχή μιας αλλεργικής αντίδρασης και την εμφάνιση των κυττάρων που έχουν υποστεί βλάβη κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου.

Το στάδιο της ευαισθητοποίησης των αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

• Τα δεσμευμένα Ag B-λεμφοκύτταρα μετασχηματίζονται σε κύτταρα πλάσματος που συνθέτουν υποκλάσεις IgG 1, 2 και 3, καθώς και IgM. Αυτές οι κατηγορίες ΑΤ μπορούν να δεσμευτούν σε συστατικά συμπληρώματος.

• Η Ig αλληλεπιδρά ειδικά με αλλοιωμένους αντιγονικούς καθοριστές στην επιφάνεια των κυττάρων και στις μη κυτταρικές δομές του σώματος. Την ίδια στιγμή, ο συμπληρωματικός και εξαρτώμενος από αντίσωμα ανοσοποιητικοί μηχανισμοί κυτταροτοξικότητας και κυτταρόλυσης πραγματοποιούνται:
- Καταστροφή εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα της μεμβράνης των αντιγονικών ξένων κυττάρων.
- Η κυτταρική βλάβη που εξαρτάται από αντίσωμα και η λύση ενός φορέα ξένου Ag.

Όπως μπορεί να φανεί, κατά τη διάρκεια των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου II, όχι μόνο ξένο Ag είναι εξουδετερωμένο, αλλά και τα ίδια τα κύτταρα και οι μη κυτταρικές δομές τους είναι κατεστραμμένα και λυμένα (ειδικά με τη συμμετοχή αντιδράσεων που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα).

Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

• Συμπληρωματικές αντιδράσεις. Η κυτταροτοξικότητα και η κυτταρόλυση πραγματοποιούνται μέσω παραβίασης της ακεραιότητας του κυτοπλασμικού του κυττάρου στόχου και της οψωνοποίησης του.
- Η παραβίαση της ακεραιότητας της μεμβράνης-κυττάρου-στόχου επιτυγχάνεται με ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος υπό τη δράση του συμπλόκου ΑΤ + Ar.
Η διαδοχική ενεργοποίηση των συστατικών του συμπληρώματος C5678 προκαλεί σχετικά αργή βλάβη στην κυτταρική μεμβράνη, C56789 - ταχύτερη. Το συγκρότημα SZb56789 είναι ακόμα πιο αποτελεσματικό. Αυτά τα σύμπλοκα καλούνται επιδρομείς μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται πόροι διαμέτρου 5-20 mm στο κυτταρόπλασμα. Μέσω αυτών, το Na +, Ca2 + και άλλα ιόντα εισέρχονται παθητικά στο κύτταρο. Από αυτή την άποψη, η ενδοκυτταρική οσμωτική πίεση αυξάνεται γρήγορα και σημαντικά. Το κύτταρο είναι υπερ-ενυδατωμένο, το κυτταροπλασματικό του σώμα διαστέλλεται και διασπάται - συμβαίνει μια «οσμωτική έκρηξη» του κυττάρου στόχου.
- Η κυτταρόλυση διεξάγεται λόγω οψωνισμού των κυττάρων-στόχων χρησιμοποιώντας παράγοντες συμπληρώματος, καθώς και IgG και IgM. Στην περίπτωση αυτή, υπό την επίδραση του σύνθετου AT και Ar, οι παράγοντες C4b2a3b ενεργοποιούνται κυρίως (αν και όχι μόνο). Η παρουσία τους διεγείρει την προσκόλληση φαγοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, την απελευθέρωση από αυτά και την επακόλουθη ενεργοποίηση των ενζύμων των λυσοσωμάτων τους, τη δημιουργία ενεργών μορφών οξυγόνου, ελευθέρων ριζών και άλλων παραγόντων που λύουν τα αντιγονικά ξένα κύτταρα.
- Παρομοίως, οι μη κυτταρικές δομές και οι βασικές μεμβράνες, στις οποίες είναι σταθερό το ξένο Ar, μπορεί να καταστραφούν. Ενεργοποιημένα συστατικά του συστήματος συμπληρώματος στα σωματικά υγρά - αίμα, ενδοκυτταρικό υγρό και άλλα μπορούν να επεκτείνουν την κλίμακα της βλάβης, επηρεάζοντας όχι μόνο τις αντιγονικά αλλοδαπές δομές αλλά και τα κύτταρα και τους μη κυτταρικούς σχηματισμούς που δεν έχουν τέτοιο Ar. λόγω αλλαγής των δομών του σώματος από ένζυμα λυσοσωμάτων, αντιδραστικά είδη οξυγόνου, ελεύθερες ρίζες που απελευθερώνονται από τα φαγοκύτταρα και άλλα κύτταρα στην περιοχή μιας αλλεργικής αντίδρασης.

Οι κύριες ομάδες μεσολαβητών αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II και οι επιπτώσεις τους

• Η εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταρόλυση διεξάγεται χωρίς την άμεση συμμετοχή παραγόντων συμπληρώματος.
- Άμεσες κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές επιδράσεις έχουν κύτταρα που έχουν ένα αποτέλεσμα δολοφόνος: μακροφάγα, μονοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα (κυρίως ουδετερόφιλα), φυσικούς δολοφόνοι, Τ-δολοφόνοι. Όλα αυτά τα κύτταρα δεν ευαισθητοποιούνται από τον Ag. Εκτελούν δράση δολοφόνος με επαφή με IgG στην περιοχή του θραύσματος AT Fc. Την ίδια στιγμή, το θραύσμα IgG FaB αλληλεπιδρά με τον αντιγονικό καθοριστή στο κύτταρο στόχο.
- Η κυτταρολυτική επίδραση των κυττάρων δολοφόνων πραγματοποιείται με την έκκριση υδρολυτικών ενζύμων, δημιουργώντας αντιδραστικά είδη οξυγόνου και ελεύθερες ρίζες. Αυτοί οι παράγοντες φθάνουν στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου, βλάπτουν και λύουν το.
- Μαζί με τα αντιγονικά τροποποιημένα κύτταρα, τα φυσιολογικά κύτταρα μπορεί να υποστούν βλάβη κατά τη διάρκεια των αντιδράσεων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κυτταρολυτικοί παράγοντες (ένζυμα, ελεύθερες ρίζες, κλπ.) Δεν "εγχέονται" εντοπισμένα στο κύτταρο στόχο, αλλά εκκρίνονται από δολοφόνοι στο ενδοκυτταρικό υγρό κοντά σε αυτό, όπου υπάρχουν άλλα, αντιγονικά αμετάβλητα κύτταρα. Το τελευταίο είναι ένα από τα σημάδια που διακρίνουν αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης από την κυτταρόλυση με άνοση στόχευση.
- Οι αλλεργικοί μεσολαβητές τύπου II παρατίθενται στον πίνακα.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

Οι ανωτέρω περιγραφείσες κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές αντιδράσεις αποτελούν το υπόβαθρο του σχηματισμού ενός αριθμού αλλεργικών κλινικών συνδρόμων: τις αποκαλούμενες «φαρμακευτικές» κυτταροπενίες (ερυθρό, λευκο και θρομβοκυτοπενία). agranulocytosis; αλλεργικές ή μολυσματικές αλλεργικές μορφές νεφρίτιδας, μυοκαρδίτιδας, εγκεφαλίτιδας, ηπατίτιδας, θυρεοειδίτιδας, πολυνευρίτιδας, κλπ.

- Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων του τμήματος "Παθοφυσιολογία".

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

ΑΛΛΗΛΕΓΓΥΗ. ΒΑΣΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ, ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΟΥΣ, ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ ΑΛΛΕΡΓΙΑΣ.

Υπάρχει ένας ειδικός τύπος απόκρισης σε ένα αντιγόνο που προκαλείται από τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς. Αυτή η ασυνήθιστη, διαφορετική μορφή απόκρισης σε ένα αντιγόνο, η οποία, κατά κανόνα, συνοδεύεται από μια παθολογική αντίδραση, ονομάζεται αλλεργία.

Η έννοια της "αλλεργίας" πρωτοεμφανίστηκε από τον Γάλλο επιστήμονα Κ. Pirke (1906), ο οποίος αντιλαμβάνεται την αλλεργία ως μεταβλητή ευαισθησία (τόσο αυξημένη όσο και μειωμένη) ενός οργανισμού σε ξένη ουσία κατά την επανειλημμένη επαφή με αυτή την ουσία.

Επί του παρόντος, στην κλινική ιατρική, οι αλλεργίες σημαίνουν ειδική υπερευαισθησία (υπερευαισθησία) στα αντιγόνα αλλεργιογόνων, η οποία συνοδεύεται από βλάβη στους ιστούς του ατόμου όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα.

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια έντονη φλεγμονώδης αντίδραση σε απάντηση ασφαλές για το σώμα της ύλης και σε ασφαλείς δόσεις.

Οι ουσίες της αντιγονικής φύσης, που προκαλούν αλλεργίες, ονομάζονται αλλεργιογόνα.

ΤΥΠΟΙ ΑΛΛΕΡΓΕΝΩΝ.

Υπάρχουν ενδο - και εξωαλλεργιογόνα.

Ενδοαλλεργιογόνα ή αυτοαλλεργιογόνα σχηματίζονται μέσα στο σώμα και μπορούν να είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωταρχικά αυτοαλλεργιογόνα είναι ιστούς που διαχωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα με βιολογικά εμπόδια και οι ανοσολογικές αντιδράσεις που προκαλούν βλάβη στους ιστούς αυτοί αναπτύσσονται μόνο όταν σπάσουν τα εμπόδια αυτά. Ο φακός, ο θυρεοειδής αδένας, ορισμένα στοιχεία του νευρικού ιστού και των γεννητικών οργάνων δεν είναι σχετικά. Σε υγιείς ανθρώπους, τέτοιες αντιδράσεις στη δράση αυτών των αλλεργιογόνων δεν αναπτύσσονται.

Τα δευτερογενή ενδοαλλεργιογόνα σχηματίζονται στο σώμα από τις δικές του κατεστραμμένες πρωτεΐνες υπό την επίδραση των δυσμενών παραγόντων (εγκαύματα, κρυοπαγήματα, τραυματισμοί, επίδραση φαρμάκων, μικροβίων και τοξινών τους).

Τα εξωαλλεργκόν εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον. Διαιρούνται σε 2 ομάδες: 1) μολυσματικές (μύκητες, βακτηρίδια, ιούς) · 2) μη μολυσματικά: επιδερμικά (μαλλιά, πιτυρίδα, μαλλί), φαρμακευτικά (πενικιλίνη και άλλα αντιβιοτικά), χημικά (φορμαλίνη, βενζόλιο), τρόφιμα (φυτικά (γύρη)).

Οι τρόποι επαφής με τα αλλεργιογόνα είναι ποικίλοι:
- μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού.
- μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών της πεπτικής οδού.
- μέσω του δέρματος.
- με ενέσεις (τα αλλεργιογόνα εισέρχονται απευθείας στο αίμα).

Συνθήκες που απαιτούνται για τις αλλεργίες:


1. Ανάπτυξη ευαισθητοποίησης (υπερευαισθησίας) του οργανισμού σε έναν συγκεκριμένο τύπο αλλεργιογόνου σε απόκριση της αρχικής χορήγησης αυτού του αλλεργιογόνου, η οποία συνοδεύεται από την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων ή ανοσοποιητικών Τ-λεμφοκυττάρων.
2 Επανεισαγωγή το ίδιο αλλεργιογόνο, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται μια αλλεργική αντίδραση - μια ασθένεια με τα αντίστοιχα συμπτώματα.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι αυστηρά μεμονωμένες. Για την εμφάνιση αλλεργιών είναι σημαντική η γενετική προδιάθεση, η λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος, η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, οι ενδοκρινικοί αδένες, το ήπαρ κλπ.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης και κλινικών εκδηλώσεων, διακρίνονται δύο τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: υπερευαισθησία άμεσου τύπου (ΕΝΤ) και υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (GST).

GNT που συνδέονται με την παραγωγή αντισωμάτων - Ig Ε, Ig G, Ig Μ (χυμική απόκριση) είναι ένα Β-εξαρτώμενη. Αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: τα αγγεία αραιώνονται, αυξάνεται η διαπερατότητα, ο κνησμός, ο βρογχόσπασμος, το εξάνθημα, το οίδημα. Η GZT προκαλείται από τις κυτταρικές αντιδράσεις (κυτταρική απόκριση) - από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου (αλλεργιογόνου) με τους μακροφάγους και το ΤHΤα 1-λεμφοκύτταρα εξαρτώνται από την Τ. Αναπτύσσεται σε 1-3 ημέρες μετά την επανειλημμένη χορήγηση του αλλεργιογόνου: ο ιστός γίνεται πυκνωμένος και φλεγμένος, ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Επί του παρόντος, τηρούν την ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jelle και Coombs, επισημαίνοντας 5 τύπους ανάλογα με τη φύση και τον τόπο αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με τους παράγοντες του ανοσοποιητικού συστήματος:
Τύπος Ι - Αναφυλακτικές αντιδράσεις.
Τύπος II - κυτταροτοξικές αντιδράσεις.
Τύπος III - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.
Τύπος IV - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου.

Οι τύποι υπερευαισθησίας I, II, III (σύμφωνα με την Jelle και Coombs) ανήκουν στο GNT. Τύπος IV - σε HRT. Σε έναν ξεχωριστό τύπο εκπέμπουν αντι-υποδοχείς αντιδράσεις.

Υπερευαισθησία τύπου Ι - αναφυλακτική, στην οποία η αρχική είσοδος του αλλεργιογόνου προκαλεί την παραγωγή κυττάρων πλάσματος IgE και IgG4.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης.

Κατά την αρχική πρόσληψη, το αλλεργιογόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα και εκτίθεται στην επιφάνεια τους μαζί με την κατηγορία MHC II για να αντιπροσωπεύει το ΤH2. Μετά την αλληλεπίδραση TH2 και Β-λεμφοκύτταρα, συμβαίνει η διαδικασία παραγωγής αντισωμάτων (ευαισθητοποίηση - σύνθεση και συσσώρευση ειδικών αντισωμάτων). Τα συνθεμένα Ig Ε προσκολλούνται από το θραύσμα Fc σε υποδοχείς σε βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα των βλεννογόνων μεμβρανών και του συνδετικού ιστού.

Με τη δευτερογενή εισαγωγή, η ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης προχωρά σε 3 φάσεις:

1) ανοσολογική - η αλληλεπίδραση των υφιστάμενων IgE, τα οποία είναι στερεωμένα στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων με επανεισαγόμενο αλλεργιογόνο, ταυτόχρονα, σχηματίζεται ένα ειδικό σύμπλοκο αντισώματος + αλλεργιογόνου σε μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

2) η παθοχημική - αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου συμπλόκου αντισώματος + αλλεργιογόνου. ένας μεγάλος αριθμός μεσολαβητών (ισταμίνη, ηπαρίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, ιντερλευκίνες) απελευθερώνεται από τους κόκκους αυτών των κυττάρων στον ιστό.

3) παθοφυσιολογική - υπάρχει παραβίαση των λειτουργιών οργάνων και συστημάτων υπό την επίδραση των μεσολαβητών, η οποία εκδηλώνεται από την κλινική εικόνα της αλλεργίας. οι χημειοτακτικοί παράγοντες προσελκύουν ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και μακροφάγα: τα ηωσινόφιλα εκκρίνουν ένζυμα, πρωτεΐνες που βλάπτουν το επιθήλιο, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν επίσης αλλεργικούς μεσολαβητές (σεροτονίνη). Ως αποτέλεσμα, ομαλή μυϊκή σύσπαση, αγγειακή διαπερατότητα και αύξηση της έκκρισης βλέννας, οίδημα και φαγούρα εμφανίζονται.

Η δόση του αντιγόνου που προκαλεί ευαισθητοποίηση καλείται ευαισθητοποίηση. Είναι συνήθως πολύ μικρό, επειδή μεγάλες δόσεις μπορεί να μην προκαλέσουν ευαισθητοποίηση και ανάπτυξη ανοσοπροστασίας. Η δόση του αντιγόνου, που χορηγείται σε ένα ζώο που έχει ήδη ευαισθητοποιηθεί σε αυτό και προκαλεί αναφυλαξία, ονομάζεται επίλυση. Η δόση ανάλυσης πρέπει να είναι σημαντικά μεγαλύτερη από την ευαισθητοποίηση.

Κλινικές εκδηλώσεις: αναφυλακτικό σοκ, ιδιοσυγκρασία τροφίμων και φαρμάκων, ατοπικές ασθένειες: αλλεργική δερματίτιδα (κνίδωση), αλλεργική ρινίτιδα, πολχνίαση (αλλεργική ρινίτιδα), βρογχικό άσθμα.

Το αναφυλακτικό σοκ στον άνθρωπο συμβαίνει συχνότερα με επαναλαμβανόμενη χορήγηση ανοσοσφαιρικού ορού ή αντιβιοτικών. Κύρια συμπτώματα: ωχρότητα, δύσπνοια, γρήγορος παλμός, κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, δυσκολία στην αναπνοή, κρύα άκρα, οίδημα, εξάνθημα, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, βλάβη του ΚΝΣ (σπασμοί, απώλεια συνείδησης). Ελλείψει επαρκούς ιατρικής περίθαλψης, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι θανατηφόρο.

Για την πρόληψη και την πρόληψη του αναφυλακτικού σοκ, χρησιμοποιείται η μέθοδος της απευαισθητοποίησης σύμφωνα με το Όχι συχνές (που προτάθηκε αρχικά από τον Ρώσο επιστήμονα Α. Bezredka, 1907). Αρχή: η εισαγωγή δόσεων αντιγόνου χαμηλής ανάλυσης που δεσμεύουν και απομακρύνουν μερικά αντισώματα από την κυκλοφορία. Η μέθοδος συνίσταται στο ότι ένα άτομο που έχει λάβει προηγουμένως οποιοδήποτε αντιγονικό φάρμακο (εμβόλιο, ορό, αντιβιοτικά, προϊόντα αίματος), όταν χορηγείται εκ νέου (αν έχει υπερευαισθησία στο φάρμακο), χορηγείται αρχικά μικρή δόση (0,01, 0, 1 ml), και έπειτα, μετά από 1-1,5 ώρες - την κύρια δόση. Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται σε όλες τις κλινικές για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Αυτή η τεχνική είναι υποχρεωτική.

Όταν η αλλεργία ιδιοσυγκρασίας των τροφίμων εμφανίζεται συχνά σε μούρα, φρούτα, καρυκεύματα, αυγά, ψάρια, σοκολάτα, λαχανικά κλπ. Κλινικά συμπτώματα: ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα, πρήξιμο του δέρματος, βλεννώδεις μεμβράνες, εξάνθημα, φαγούρα.

Ιδιοσυγκρασία φαρμάκων - υπερευαισθησία στην επανεισαγωγή φαρμάκων. Συχνά εμφανίζεται σε φάρμακα που χρησιμοποιούνται ευρέως με επαναλαμβανόμενα θεραπευτικά στρώματα. Κλινικά μπορεί να εκδηλώσει ήπια μορφή εξανθήματος, ρινίτιδας, συστηματικών αλλοιώσεων (ήπατος, νεφρών, αρθρώσεων, κεντρικού νευρικού συστήματος), αναφυλακτικού σοκ, λαρυγγικού οιδήματος.

Το βρογχικό άσθμα συνοδεύεται από σοβαρές επιθέσεις πνιγμού εξαιτίας του σπασμού των λείων μυών των βρόγχων. Η έκκριση της βλέννας στους βρόγχους αυξάνεται. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι οποιαδήποτε, αλλά εισέρχονται στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού.

Το Pollinosis είναι μια αλλεργία στη γύρη. Κλινικά συμπτώματα: οίδημα του ρινικού βλεννογόνου και δύσπνοια, ρινική καταρροή, φτάρνισμα, υπεραιμία του επιπεφυκότος των ματιών, δακρύρροια.

Η αλλεργική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό δερματικών εξανθήσεων με τη μορφή ομφαλών - επίπεδη, οίδημα στοιχεία λαμπερό ροζ χρώμα, ανερχόμενα πάνω από το δέρμα, διαφόρων διαμέτρων, συνοδευόμενα από σοβαρή φαγούρα. Τα εξανθήματα εξαφανίζονται χωρίς ίχνος σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Υπάρχει γενετική ευαισθησία στην ατοπία - αυξημένη παραγωγή IgE στο αλλεργιογόνο, αυξημένος αριθμός υποδοχέων Fc για αυτά τα αντισώματα σε ιστιοκύτταρα και αυξημένη διαπερατότητα των ιστικών φραγμών.

Για τη θεραπεία των ατοπικών ασθενειών, χρησιμοποιείται η αρχή της απευαισθητοποίησης - επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Για την πρόληψη, την ταυτοποίηση του αλλεργιογόνου και τον αποκλεισμό της επαφής μαζί του.

Υπερευαισθησία τύπου II - κυτταροτοξική (κυτταρολυτική). Σε συνδυασμό με το σχηματισμό αντισωμάτων στις επιφανειακές δομές (ενδοαλλεργιογόνα) τα ίδια κύτταρα του αίματος και τους ιστούς (ήπαρ, νεφρό, καρδιά, εγκέφαλος). Λόγω αντισωμάτων κατηγορίας IgG, σε μικρότερο βαθμό IgM και συμπληρώματος. Ο χρόνος αντίδρασης είναι λεπτά ή ώρες.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ. Ένα αντιγόνο που εντοπίζεται σε ένα κύτταρο "αναγνωρίζεται" από αντισώματα κατηγοριών IgG, IgM. Όταν συμβαίνει αλληλεπίδραση κυττάρου-αντιγόνου-αντισώματος, ενεργοποιείται το συμπλήρωμα και το κύτταρο καταστρέφεται σε 3 κατευθύνσεις: 1) κυτταρόλυση εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα, 2) φαγοκυττάρωση, 3) εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταροτοξικότητα.

Κυτταρόλυση που προκαλείται από συμπλήρωμα: τα αντισώματα συνδέονται με αντιγόνα στην κυτταρική επιφάνεια, το συμπλήρωμα συνδέεται με το θραύσμα Fc των αντισωμάτων, το οποίο ενεργοποιείται για να σχηματίσει ΜΑΚ και λαμβάνει χώρα κυτταρόλυση.

Φαγοκυττάρωση: Τα φαγοκύτταρα απορροφούν και / ή καταστρέφουν οψωνισμένα αντισώματα και συμπληρώνουν κύτταρα στόχους που περιέχουν το αντιγόνο.

Αντοχή-εξαρτώμενη κυτταρική κυτταροτοξικότητα: λύση των κυττάρων-στόχων οψωνισμένων με αντισώματα χρησιμοποιώντας ΝΚ κύτταρα. Τα κύτταρα ΝΚ συνδέονται με ένα θραύσμα Fc αντισωμάτων που δεσμεύονται με αντιγόνα σε κύτταρα στόχους. Τα κύτταρα-στόχοι καταστρέφονται χρησιμοποιώντας perforin και granzymes των κυττάρων NK.

Ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος, που εμπλέκονται σε κυτταροτοξικές αντιδράσεις (C3a, C5a) ονομάζονται αναφυλατοξίνες. Επίσης, όπως η IgE, απελευθερώνουν ισταμίνη από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα με όλες τις σχετικές συνέπειες.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ - αυτοάνοσες ασθένειες που προκαλούνται από την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των δικών τους ιστών. Η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία προκαλείται από αντισώματα στον Rh παράγοντα των ερυθροκυττάρων. Τα RBCs καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπληρώματος και της φαγοκυττάρωσης. Παλμική πεμφίγος (με τη μορφή κυψελίδων στο δέρμα και τη βλεννογόνο μεμβράνη) - αυτοαντισώματα κατά των μορίων ενδοκυτταρικής προσκόλλησης. Cedar Goodpasture (νεφρίτιδα και αιμορραγία στους πνεύμονες) - αυτοαντισώματα κατά της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων και των κυψελίδων. Κακοήθη βαριά μυασθένεια - αυτοαντισώματα κατά των υποδοχέων ακετυλοχολίνης στα μυϊκά κύτταρα. Τα αντισώματα αποκλείουν τη δέσμευση των υποδοχέων ακετυλοχολίνης, γεγονός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία. Αυτοάνοσος θυρεοειδισμός - αντισώματα σε υποδοχείς ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς. Συνδέοντας τους υποδοχείς, μιμούνται τη δράση της ορμόνης, διεγείροντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Υπερευαισθησία τύπου III - ανοσοσύμπλοκο, βασίζεται στον σχηματισμό διαλυτών ανοσοσυμπλεγμάτων (αντιγόνο-αντίσωμα και συμπλήρωμα) με τη συμμετοχή IgG, λιγότερο συχνά IgM.

Μεσολαβητές: συστατικά συμπληρώματος C5a, C4a, C3a.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ RAZVITIYa.Obrazovanie σώμα ανοσοσυμπλόκων ((αντιγόνου-αντισώματος) - φυσιολογική απόκριση Κανονικά αυτά ταχέως φαγοκυτταρώνονται και καταστρέφονται υπό ορισμένες προϋποθέσεις: 1..) Περίσσεια ταχύτητα σχηματισμού πάνω από τον ρυθμό απομάκρυνσης από το σώμα? 2) απουσία συμπληρώματος · 3) σε περίπτωση ελαττώματος στο φαγοκυτταρικό σύστημα - τα προκύπτοντα ανοσοσύμπλοκα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, μεμβράνες βάσης, δηλ. δομές που έχουν υποδοχείς Fc. Τα ανοσοσυμπλέγματα προκαλούν την ενεργοποίηση κυττάρων (αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα), συστατικά πλάσματος αίματος (συμπληρώματα, σύστημα πήξης αίματος). Οι κυτοκίνες εμπλέκονται, στα τέλη στάδια εμπλέκονται στη διαδικασία οι μακροφάγοι. Η αντίδραση αναπτύσσεται εντός 3-10 ωρών μετά την έκθεση στο αντιγόνο. Το αντιγόνο μπορεί να είναι εξωγενές και ενδογενές. Η αντίδραση μπορεί να είναι γενική (ασθένεια ορού) ή να περιλαμβάνει ξεχωριστά όργανα και ιστούς: δέρμα, νεφρά, πνεύμονες, ήπαρ. Μπορεί να προκληθεί από πολλούς μικροοργανισμούς.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ:

1) ασθένειες που προκαλούνται από εξωγενή αλλεργιογόνα: ασθένεια ορού (προκαλούμενη από πρωτεϊνικά αντιγόνα), φαινόμενο Arthus,

2) ασθένειες που προκαλούνται από ενδογενή αλλεργιογόνα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ηπατίτιδα,

3) μολυσματικές ασθένειες που συνοδεύονται από τον ενεργό σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων - χρόνιες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές και πρωτόζωες μολύνσεις,

4) όγκους με σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων.

Πρόληψη - εξάλειψη ή περιορισμός της επαφής με το αντιγόνο. Θεραπεία - αντιφλεγμονώδη και κορτικοστεροειδή.

Ασθένεια ορού - αναπτύσσεται όταν χορηγείται μία μόνο παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων ορού και άλλων πρωτεϊνικών φαρμάκων (για παράδειγμα, ορός αλόγου τετάνου). Μηχανισμός: μετά από 6-7 ημέρες εμφανίζονται αντισώματα κατά της πρωτεΐνης αλόγου στο αίμα, τα οποία, αλληλεπιδρώντας με αυτό το αντιγόνο, σχηματίζουν ανοσοσύμπλοκα που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και των ιστών.

νόσος Klinicheskisyvorotochnaya εκδηλώνεται διόγκωση του δέρματος, των βλεννογόνων, πυρετό, οίδημα των αρθρώσεων, εξάνθημα και κνησμός του δέρματος, μεταβολές στο αίμα - αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, λευκοκυττάρωση. Ο χρόνος και η σοβαρότητα της ασθένειας του ορού εξαρτώνται από την περιεκτικότητα των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και τη δόση του φαρμάκου.

Η πρόληψη της ασθένειας του ορού πραγματοποιείται σύμφωνα με την απρόβλεπτη μέθοδο.

Υπερευαισθησία Τύπου IV- καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία (DTH) που προκαλείται από μακροφάγα και ΤH1-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για την διέγερση της κυτταρικής ανοσίας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Το HDL προκαλείται από CD4 + Τ-λεμφοκύτταρα (υποπληθυσμός Τ1) και CD8 + Τ-λεμφοκύτταρα που εκκρίνουν κυτοκίνες (ιντερφερόνη γ), ενεργοποιούν μακροφάγους και προκαλούν φλεγμονή (μέσω παράγοντα νέκρωσης όγκων). Οι μακροφάγοι εμπλέκονται στη διαδικασία καταστροφής του αντιγόνου που προκάλεσε ευαισθητοποίηση. Σε μερικές διαταραχές, CD8 + κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα απ 'ευθείας θανατώνουν το κύτταρο στόχο που φέρει τα σύμπλοκα αλλεργιογόνου MHC I +. Η HRT αναπτύσσεται κυρίως μετά από 1-3 ημέρες μετά από επανειλημμένη έκθεση στο αλλεργιογόνο. Υπάρχει παγίδευση και φλεγμονή του ιστού ως αποτέλεσμα της διήθησης του με Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα.

Έτσι, μετά την αρχική εισχώρηση ενός αλλεργιογόνου στο σώμα, σχηματίζεται ένας κλώνος ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων που φέρει υποδοχείς αναγνώρισης ειδικούς για αυτό το αλλεργιογόνο. Με επαναλαμβανόμενη εισχώρηση του ίδιου αλλεργιογόνου, τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με αυτό, ενεργοποιούνται και εκκρίνουν κυτοκίνες. Προκαλούν χημειοταξία στο σημείο εισαγωγής του αλλεργιογόνου των μακροφάγων και την ενεργοποιούν. Οι μακροφάγοι με τη σειρά τους εκκρίνουν πολλές βιολογικώς δραστικές ενώσεις που προκαλούν φλεγμονή και καταστρέφουν το αλλεργιογόνο.

Στην DTH, η βλάβη των ιστών συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης των προϊόντων ενεργοποιημένων μακροφάγων: υδρολυτικά ένζυμα, αντιδραστικά είδη οξυγόνου, οξείδια αζώτου, προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η μορφολογική εικόνα στην HRT είναι φλεγμονώδης, λόγω της αντίδρασης λεμφοκυττάρων και μακροφάγων στο προκύπτον σύμπλεγμα αλλεργιογόνων με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Η ανάπτυξη τέτοιων αλλαγών απαιτεί έναν ορισμένο αριθμό Τ-κυττάρων, ο οποίος διαρκεί 24-72 ώρες και επομένως η αντίδραση καλείται καθυστερημένη. Στη χρόνια HRT, συχνά σχηματίζεται ίνωση (ως αποτέλεσμα της έκκρισης κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων μακροφάγων).

Οι αντιδράσεις HRT μπορούν να προκαλέσουν τα ακόλουθα αντιγόνα:

1) μικροβιακά αντιγόνα.

2) αντιγόνα ελμινθών.

3) φυσικά και τεχνητά συνθετικά απτένια (φάρμακα, βαφές);

4) ορισμένες πρωτεΐνες.

Πιο σαφώς η GST εκδηλώνεται στην πρόσληψη αντιγόνων χαμηλού ανοσοποίησης (πολυσακχαρίτες, πεπτίδια χαμηλού μοριακού βάρους) με την ενδοδερμική χορήγηση τους.

Πολλές αυτοάνοσες ασθένειες είναι αποτέλεσμα της HRT. Για παράδειγμα, στον διαβήτη τύπου Ι, σχηματίζονται γύρω από τα νησίδια του Langerhans διήθημα λεμφοκυττάρων και μακροφάγων. τα β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται, πράγμα που προκαλεί ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Τα φάρμακα, τα καλλυντικά, οι ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους (απτένια) μπορούν να συνδυαστούν με τις πρωτεΐνες των ιστών, σχηματίζοντας περίπλοκο αντιγόνο με την ανάπτυξη αλλεργιών επαφής.

Οι λοιμώδεις νόσοι (βρουκέλλωση, ταλαρεμία, φυματίωση, λέπρα, τοξοπλάσμωση, πολλές μυκόσεις) συνοδεύονται από την ανάπτυξη HRT - μολυσματικής αλλεργίας.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργική αντίδραση 1 (πρώτος) τύπου:

Τύπος αντίδρασης 1 (πρώτος) - αλλεργική αντίδραση ή αντίδραση αναφυλακτικής υπερευαισθησίας. Βασίζεται στον μηχανισμό αντιδραστηρίων της βλάβης των ιστών, συνήθως με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών Ε, λιγότερο συχνά ανοσοσφαιρινών G στην επιφάνεια των μεμβρανών και των ιστιοκυττάρων. Όταν αυτό απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος αριθμό βιολογικώς δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ηπαρίνη, κλπ) οι οποίες οδηγούν σε διάσπαση του διαπερατότητας της μεμβράνης, διάμεσο οίδημα, σπασμό λείου μυός, αυξημένη έκκριση.

Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, εμφανίζεται σπασμός των λείων μυών των βρογχιολών, που συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης βλέννας και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Αλλεργική αντίδραση 2 (δεύτερο) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 2 (του δεύτερου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταροτοξικού τύπου. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με φυσικά ή τεχνητά (δευτερευόντως) ενσωματωμένα τμήματα κυτταρικών και ιστικών μεμβρανών. Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι κυτταροτοξικός, συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και M, καθώς και με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, που οδηγεί σε βλάβη της κυτταρικής μεμβράνης. Αυτός ο τύπος αντίδρασης παρατηρείται στην αλλεργία φαρμάκου, θρομβοπενία, αιμολυτική αναιμία, αιμολυτική νόσος του νεογέννητου με Rh διαταραχή.

Αλλεργική αντίδραση 3 (τρίτος) τύπος:

Ο αντιδραστικός τύπος 3 (τρίτος τύπος) (αντίδραση ανοσοσυμπλόκου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας που προκαλείται από το σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος που καταβυθίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνων.

Τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος και προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες (για παράδειγμα, ασθένεια ορού, νεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων).

Αλλεργική αντίδραση 4 (τέταρτος) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 4 (του τέταρτου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας ενός κυτταρικού τύπου (κυτταρική αντίδραση ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή των Τ-λεμφοκυττάρων με ένα ειδικό αντιγόνο. μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντιγόνο, οι εξαρτώμενες από Τ-κυττάρων καθυστερημένες φλεγμονώδεις αντιδράσεις (τοπικές ή γενικευμένες) αναπτύσσουν, για παράδειγμα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος. Κάθε όργανο και ιστός μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Συχνότερα με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου επηρεάζεται το δέρμα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και τα αναπνευστικά όργανα.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι χαρακτηριστικός του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Αλλεργική αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου:

Η αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία τα αντισώματα ασκούν διεγερτική δράση στη λειτουργία των κυττάρων. Ένα παράδειγμα τέτοιας αντίδρασης είναι η θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με αυτοάνοσες νόσους, στις οποίες παρατηρείται υπερπαραγωγή θυροξίνης λόγω της δραστικότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Άμεση αλλεργική αντίδραση:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Οι άμεσες αντιδράσεις τύπου περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ, αλλεργική κνίδωση, ασθένεια ορού, ατοπικό (εξωγενές) βρογχικό άσθμα, πυρετό αλόγων (πολυνίτιδα), αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα), οξεία σπειραματονεφρίτιδα και κάποιες άλλες.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται σε πολλές (μετά από 24-48) ώρες, και μερικές φορές ημέρες, αναπτύσσονται με φυματίωση, βρουκέλλωση και δερματίτιδα εξ επαφής. Οι παράγοντες που προκαλούν τον καθυστερημένο τύπο αντίδρασης μπορεί να είναι μικροοργανισμοί (στρεπτόκοκκος, πνευμονόκοκκος, ιός εμβολίου), φυτό (κισσός), βιομηχανικές, φαρμακευτικές ουσίες.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνεται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση των αλλεργιογόνων, οι αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων I-IV αναπτύσσονται:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα, αγγειοοίδημα, κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από τους Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου ΙΙΙ - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν συσχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με ένα ανεπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης των λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα).

4. Αλλεργική αντίδραση του 4ου τύπου, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκίνης έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει σταθεροποιηθεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφεται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτάνια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες και οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, λοιμώδες αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα, κλινικά χαρακτηριστικά και θεραπεία

Το οίδημα και την κνίδωση του Quincke

Αυτή είναι μια φιλοσοφία. Παθογένεια. Κλινική Θεραπεία.

Ταξινόμηση των ασθενειών των ΣΕΚ στα παιδιά

Ταξινόμηση ασθενειών του στοματικού βλεννογόνου στα παιδιά.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Όταν ο φυσιολογικός μηχανισμός της αλλεργίας στο σώμα σχηματίζονται αντισώματα, λόγω των οποίων υπάρχει αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι μια υπερευαίσθητη αντίδραση του αναφυλακτικού τύπου. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του πρώτου τύπου, εμφανίζεται βλάβη αντιδραστικού ιστού στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων και των μεμβρανών. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κλπ.) Εισέρχονται στο αίμα, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και διαταραχή της διαπερατότητας της μεμβράνης.

Η αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου παρουσιάζει τυπικά κλινικά σημεία: αναφυλακτικό σοκ, ψευδή κρούστα, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι ένας κυτταροτοξικός τύπος υπερευαισθησίας στον οποίο τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικώς απαντώμενα συστατικά των ιστών και των μεμβρανών των κυττάρων. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται στην αιμολυτική νόσος του νεογνού, που προκαλείται από τη σύγκρουση Rh, την αιμολυτική αναιμία, τη θρομβοπενία, τις αλλεργίες φαρμάκων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία υπάρχουν σύμπλοκα αντιγόνου κατακρήμνισης (αντίσωμα σε μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, μεταξύ των οποίων η νεφρίτιδα είναι ανοσοσύμπλοκο και ασθένεια ορού, οφείλονται στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων συμπλεγμάτων καταβύθισης. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από τα ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναπτύσσεται με ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, εξωγενή αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις 4 τύπων

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι μια υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή μια κυτταρική αντίδραση (μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταρικού τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Τρεις κυτταρικές μεσολαβούμενες καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντίσωμα. Απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, κλπ. Μπορούν να εμπλακούν στην διαδικασία όλοι οι ιστοί και τα όργανα.

Σε αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου επηρεάζονται συχνότερα τα αναπνευστικά όργανα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και το δέρμα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα διεγείρουν τη λειτουργία των κυττάρων. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση νόσο, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης.

Στην θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή της θυροξίνης προκύπτει από τη δράση συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Ειδικά για luxmama.ru - Pitya Inna

Η παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, βάσει των οποίων ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει θεραπεία.

Τα στάδια του καρκίνου των οστών διαιρούνται ανάλογα με τη φύση της εξέλιξης της νόσου. Το αρχικό και τελευταίο στάδιο του καρκίνου των οστών. Ταξινόμηση AJCC.

Τα στάδια του καρκίνου του ήπατος καθορίζονται από το βαθμό επικράτησης του καρκίνου. Τέσσερα στάδια ηπατικής βλάβης.