Αλλεργικές αντιδράσεις 1 (πρώτο) στάδιο

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου 1 (τύπου αλλεργίας αντιδραστηρίου) χαρακτηρίζονται από έντονη αύξηση στην παραγωγή IgE αντισωμάτων στο σώμα, ενώ η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης του 1ου τύπου.

Οι ιδιότητες των IgE αντισωμάτων είναι σημαντικά διαφορετικές από αυτές των άλλων αντισωμάτων. Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταροτροπικά (κυτταροφιλικά). Πιστεύεται ότι η ικανότητα να στερεώνεται σε ιστούς, που συνδέεται με τα κύτταρα, συνδέεται με τα επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται στη φυλογενέωση στο θραύσμα Fc του μορίου IgE. Η συγκέντρωση των IgE αντισωμάτων στον ορό είναι συνεπώς χαμηλή επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες εισέρχονται στο αγγειακό στρώμα σε μικρότερο βαθμό, αφού αυτά σταθεροποιούνται κυρίως στους περιβάλλοντες ιστούς.

Στάδιο 1:

Η παθογένεση των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1 έχει ως εξής.

Κατά τη διάρκεια του σταδίου 1, το ανοσοποιητικό στάδιο της απόκρισης IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου 1. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητη η ειδική εξέταση των πλέον πρόσφατων συσσωρευμένων πληροφοριών για κυτταρικές και χυμικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία της σύνθεσης IgE και ρύθμιση της απόκρισης IgE για την κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλεργιών. Όπως και άλλες μορφές της ανοσοαπόκρισης, η απόκριση IgE προσδιορίζεται από τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Γενικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της IgE απόκρισης μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής.

Η εισαγωγή του αντιγόνου (το πρώτο σήμα) ενεργοποιεί τους μακροφάγους και επάγει την έκκριση κυτοκινών που διεγείρουν Τ-κύτταρα που φέρουν τον υποδοχέα FcE. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, που ενεργοποιούνται από τον παράγοντα μακροφάγων, συνθέτουν παράγοντα δέσμευσης IgE - γλυκοπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Σύμφωνα με τη δραστικότητα και τα δομικά χαρακτηριστικά τους, διακρίνουν το IgE-SF, το οποίο αυξάνει (μοριακό βάρος 10-15 kD) και αναστέλλει την IgE απόκριση (μοριακό βάρος 30-50 kD). Η αναλογία των παραγόντων που προσομοιώνουν τη διεργασία γλυκοζυλίωσης προσδιορίζει τη φύση της βιολογικής δραστικότητας του εκκρινόμενου IgESF, ο οποίος εκλεκτικά ενισχύει ή αναστέλλει την IgE απόκριση.

Τα κύτταρα-στόχοι για το IgE-SF είναι Β-λεμφοκύτταρα που φέρουν εκκριτικά μόρια IgE στις μεμβράνες τους. Η δέσμευση μορίων IgE-USF σε μεμβράνη IgE ενεργοποιεί τη διαδικασία σύνθεσης και έκκρισης σε λεμφοκύτταρα, ενώ η IgE-TCF προάγει την απώλεια δεσμευμένων με μεμβράνη IgE μορίων. Αυτοί οι παράγοντες, μαζί με τις ιντερλευκίνες (και ιδιαίτερα με την IL-4, που έχει ιδιαίτερο ρόλο στη σύνθεση του IgE-AT), έχουν μελετηθεί εντατικά τα τελευταία χρόνια. Η καταστολή ή η ενίσχυση της απόκρισης IgE επίσης εξαρτάται από την αναλογία της δραστικότητας των συστημάτων Τ-βοηθού και καταστολέα Τ. Οι Τ-καταστολείς της σύνθεσης IgE είναι κεντρικοί στην ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Αυτός ο υποπληθυσμός λεμφοκυττάρων δεν συμμετέχει στη ρύθμιση της σύνθεσης αντισωμάτων άλλων κατηγοριών. Στην ατοπία, υπάρχει έλλειψη απόκρισης Τ-καταστολέα IgE, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής IgE, καθώς η σύνθεσή της «αποκλείεται». Από την άποψη αυτή, οι διαφορές μεταξύ της απόκρισης IgE και άλλων τύπων ανοσοαποκρίσεων εξηγούνται από τον μεγάλο ρόλο των ειδικών για ισότυπο μηχανισμών στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE.

Έτσι, η πρώτη είσοδος αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω της συνεργασίας των μακροφάγων, τα Ti B-λεμφοκύτταρα πυροδοτούν πολύπλοκους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς για τη σύνθεση αντισωμάτων IgE, οι οποίοι είναι σταθεροποιημένοι στα κύτταρα-στόχους. Επαναλαμβανόμενη αντιμετώπιση του οργανισμού με το ίδιο αλλεργιογόνο οδηγεί στο σχηματισμό του συμπλόκου AG-AT και μέσω σταθερών μορίων IgE και το ίδιο το σύμπλεγμα στερεώνεται επίσης επί των κυττάρων. Αν το αλλεργιογόνο βρέθηκε να σχετίζεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE, αυτό επαρκεί για να διαταράξει τη δομή των μεμβρανών των κυττάρων στόχων και την ενεργοποίησή τους. Το στάδιο 2 της αλλεργικής αντίδρασης αρχίζει.

Στάδιο 2, βιοχημικές αντιδράσεις:

Σε αυτό το στάδιο, ο κύριος ρόλος ανήκει στα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, δηλ. Τα στοχευόμενα κύτταρα 1ης τάξης. Κύτταρα ιστών είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, την αναπνευστική οδό, τον υποβλεννογόνο, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα ιστούς ιστού έχουν μεγάλα μεγέθη (διάμετρο 10-30 μm) και περιέχουν κόκκους με διάμετρο 0,2-0,5 μm που περιβάλλεται από μια περικοπική μεμβράνη. Τα βασόφιλα ανιχνεύονται μόνο στο αίμα. Οι κόκκοι κυττάρων ιστού και βασεόφιλου περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, παράγοντα αλλεργίας ηωσινοφίλου χημειόταξης, παράγοντα αλλεργίας χημειοταξίας ουδετεροφίλου.

Ο σχηματισμός συμπλόκου AG-AT στην επιφάνεια του ιστιοκυττάρου (ή βασεόφιλου) οδηγεί σε συστολή των πρωτεϊνών του υποδοχέα IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και αρχίζει να εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με δέσμευση αρκετών εκατοντάδων και ακόμη χιλιάδων δεκτών. Τα κλασικά κριτήρια για το ρόλο μεσολαβητών διαφόρων χημικών ενώσεων σε μια αλλεργική αντίδραση είναι: η απόδειξη ότι η ουσία, μόνη της ή σε συνδυασμό με άλλες ενώσεις, μπορεί να προκαλέσει χαρακτηριστικά συμπτώματα. τον προσδιορισμό της αποτελεσματικής συγκέντρωσης μιας ουσίας και τον προσδιορισμό της επίδρασής της σε όργανο σοκ ή κύτταρα στόχους. καταστέλλοντας ή ουσιαστικά μειώνοντας τα αποτελέσματα της αντίδρασης AG-AT χρησιμοποιώντας συγκεκριμένους ανταγωνιστές ή εξαλείφοντας τις ενώσεις που προκαλούν την αντίδραση. Η ποικιλία των αναφυλακτικών ή εξαρτώμενων από αντιδραστήριο αντιδράσεων είναι τόσο μεγάλη που συνδέεται με τη δράση μεσολαβητών διαφόρων ομάδων, οι οποίες περιλαμβάνουν και διαμορφώνουν μεμβράνες, ενδοκυτταρικές, ενδοκυτταρικές καταρράκτες ή αλυσιδωτές αντιδράσεις.

Η σύνθετη δυναμική των αλλεργικών αντιδράσεων εξαρτάται επίσης από την παρουσία των λεγόμενων προδιαμορφωμένων (κατατεθειμένων) πρωτογενών μεσολαβητών, οι οποίοι συσσωρεύονται στους κόκκους, και δευτερογενείς, που συντέθηκαν πρόσφατα σε απόκριση σε αντιγονικά αποτελέσματα. Η συμπερίληψη των "πρώιμων" ή "καθυστερημένων" μεσολαβητών εξαρτάται από την κατάσταση της ενεργοποίησης και την ταχύτητα αποκοκκιοποίησης, τον αριθμό των αντιγονικών επιδράσεων, τους μηχανισμούς διέγερσης και την ευαισθησία σε αυτό. Οι ουσίες που διεγείρουν την έκκριση μεσολαβητών χωρίζονται σε ανοσοποιητικά και μη-ανοσολογικά διεγερτικά. Τα μη διεγερτικά ανοσοποιητικά (νευροστενίνη, ουσία 48/80) χρησιμοποιούν κυρίως εξωκυτταρικό ασβέστιο και ανοσοποιητικά (ειδικά αντιγόνα, κονκαβαλίνη Α) κυρίως ενδοκυτταρικό ασβέστιο, γεγονός που υποδηλώνει διαφορετικούς μηχανισμούς διέγερσης. Διαφορετική ευαισθησία είναι ιδιαίτερα εμφανής στο παράδειγμα απελευθέρωσης λευκοτριενίων: τα διμερή IgE είναι 30 φορές λιγότερο αποτελεσματικά και η δράση τους είναι 100-1000 φορές ασθενέστερη από τα τριμερή IgE. Η απελευθέρωση ισταμίνης από βασεόφιλα ικανά να αντιδρά σε διμερή IgE πιστεύεται ότι εξαρτάται από την πυκνότητα της επιφανείας IgE. Θα πρέπει να είναι 610 φορές υψηλότερη στα «μη ευαίσθητα» βασεόφιλα.

Ως αποτέλεσμα της προσθήκης του αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν έντονη ενζυματική δραστικότητα, η οποία επιταχύνει σημαντικά την ενσωμάτωση μιας σειράς βιοχημικών αντιδράσεων. Αυτό αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης για ιόντα ασβεστίου. Τα τελευταία διεγείρουν την προμεστεράση της ενδομεμβράνης, η οποία περνά στην εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, στην ενεργό μορφή. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων συνεισφέρει, πρώτον, στη χαλάρωση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει τη σύντηξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την περι-γκρανουρική και, δεύτερον, τη ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. η εξωκύτωση των κόκκων συμβαίνει με την απελευθέρωση του περιεχομένου τους (κατατεθειμένοι μεσολαβητές).

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι διαδικασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ιδιαίτερα τη γλυκόλυση. Η παροχή ενέργειας είναι σημαντική για τη σύνθεση μεσολαβητών και για την απελευθέρωση μεσολαβητών μέσω του συστήματος ενδοκυτταρικής μεταφοράς. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι κόκκοι κινούνται στην κυτταρική επιφάνεια. Για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας, οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρο νημάτια έχουν μια ορισμένη τιμή. Τα ιόντα ενέργειας και ασβεστίου είναι απαραίτητα για τη μετάβαση των μικροσωληναρίων σε λειτουργική μορφή, ενώ η αύξηση του επιπέδου κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης ή η μείωση της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης δίνει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση ισταμίνης από το χαλαρό δεσμό με ηπαρίνη υπό την επίδραση της ανταλλαγής ιόντων εξωκυττάριου υγρού νατρίου, καλίου και ασβεστίου. Στο τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Εκτός από την απελευθέρωση μεσολαβητών που προηγουμένως είχαν εναποτεθεί σε κόκκους μαστοκυττάρων και βασεόφιλων, αυτά τα κύτταρα υφίστανται ταχεία σύνθεση νέων βιολογικώς δραστικών ενώσεων, των οποίων οι πρόδρομοι είναι προϊόντα βιομεμβράνης βιομεμβράνης: παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες και λευκοτριένια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και των βασεοφίλων μπορεί επίσης να συμβεί υπό την επίδραση μη-ανοσοποιητικών ενεργοποιητών που διεγείρουν κύτταρα όχι μέσω υποδοχέων IgE. Αυτές είναι η ορμόνη αδρενοκορτικοτρόνης, η ουσία Ρ, η σωματοστατίνη, η νευροστενίνη, η χυμοθρυψίνη, η ΑΤΡ. Αυτή η ιδιότητα διακατέχεται προϊόντα κυτταρική ενεργοποίηση εμπλέκεται δευτερευόντως σε αλλεργικές αντιδράσεις -. Ουδετερόφιλων κατιονική πρωτεΐνη, υπεροξειδάση, ελεύθερες ρίζες, κλπ Ορισμένα φάρμακα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, π.χ., μορφίνη, κωδεΐνη, ακτινοσκιερό ουσίες.

Ως αποτέλεσμα της εξαγωγής ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων παραγόντων χημειοταξίας από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, τα τελευταία συσσωρεύονται γύρω από τα κύτταρα στόχους 1ης τάξης και η συνεργασία τους λαμβάνει χώρα. Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και απελευθερώνουν βιολογικώς δραστικές ουσίες και ένζυμα. Μερικοί από αυτούς είναι επίσης μεσολαβητές της βλάβης, και μερικοί - ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές ζημιών. Έτσι, η αρυλοσουλφατάση των ηωσινοφίλων προκαλεί την καταστροφή της MPC-A, της ισταμινάσης - την καταστροφή της ισταμίνης. Οι προκύπτουσες προσταγλανδίνες της ομάδας Ε μειώνουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Στάδιο 3, κλινικά φαινόμενα:

Ως αποτέλεσμα της δράσης των διαμεσολαβητών, η διαπερατότητα των αγγείων της μικροαγγειακής συστολής αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού με την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονή. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στις βλεννώδεις μεμβράνες, παρατηρείται υπερέκκριση. Εμφανίζεται ο βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με το οίδημα του τοιχώματος των βρόγχων και την υπερέκκριση των πτυέλων προκαλεί έντονη δυσκολία στην αναπνοή. Όλα αυτά τα αποτελέσματα κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή των επιθέσεων του βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωση, κνησμό, τοπικό οίδημα, διάρροια, και άλλα. Δεδομένου ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι FHE-Α, συχνά αλλεργία του άμεσου τύπου συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, πτύελα, serous exsudate.

Οι πρώιμες και οι καθυστερημένες φάσεις διακρίνονται στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1. Η πρώιμη φάση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 10-20 λεπτών με τη μορφή χαρακτηριστικών παλμών. Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών διαμεσολαβητών.

Η καθυστερημένη φάση της αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και συνδέεται κυρίως με τη δράση των δευτερευόντων μεσολαβητών. Αναπτύσσεται τη στιγμή της εξαφάνισης του ερυθήματος και της φυσαλίδας, που εκδηλώνεται με υπεραιμία, οίδημα, σκλήρυνση του δέρματος, η οποία διαλύεται εντός 24-48 ωρών με τον επακόλουθο σχηματισμό πετεϊών. Μορφολογικά αργό στάδιο περιλαμβάνει αποκοκκοποιημένα μαστοκύτταρα, περιαγγειακή διήθηση με ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Η λήξη του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων συμβάλλει στις ακόλουθες περιστάσεις. Κατά τη διάρκεια του σταδίου 3, η καταστροφική έναρξη, το αλλεργιογόνο, αφαιρείται. Τα αντισώματα και το συμπλήρωμα απελευθερώνονται στον ιστό, παρέχοντας απενεργοποίηση και απομάκρυνση του αλλεργιογόνου. Ενεργοποιεί την κυτταροτοξική επίδραση των μακροφάγων, διεγείρει την απελευθέρωση εξειδικευμένων ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου και άλλων μεσολαβητών, η οποία είναι πολύ σημαντική για την προστασία από τα σκουλήκια.

Χάρη κυρίως στα ένζυμα των ηωσινοφίλων, καταστρέφονται οι βλαπτικοί μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης. Ταυτόχρονα, ο μηχανισμός της απόπτωσης δεν εμπλέκεται απαραιτήτως στις περισσότερες αλλεργικές αντιδράσεις. Αν και κατά τη διάρκεια αλλεργικής αντίδρασης και φλεγμονής αναπτύσσεται η βλάβη των ιστών, ο κυτταρικός θάνατος συμβαίνει κυρίως μέσω του μηχανισμού νέκρωσης και συνοδεύεται από την απελευθέρωση των κυτταρικών περιεχομένων στο διακυτταρικό χώρο, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει θάνατο (νέκρωση) γειτονικών κυττάρων και τήξη ιστών.

Ωστόσο, στα τελικά στάδια της φλεγμονής, η απόπτωση διαδραματίζει σημαντικότερο ρόλο, καθώς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου εξαλείφονται τα ενεργοποιημένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που πραγματοποίησαν τις λειτουργίες τους. Το ίδιο ισχύει για αλλεργικής φλεγμονής, όπου η εν λόγω εξάλειψη των κυττάρων τελεστών στο ίδιο δύσκολη λόγω της ικανότητάς τους να αυτο-ανανέωση λόγω γενιά αυτοκρινούς κυτοκίνες (για παράδειγμα, ενεργοποιημένα ηωσινόφιλα εκκρίνουν κοκκιοκυττάρων μακροφάγων παράγοντας διέγερσης αποικίας που προστατεύει από την απόπτωση).

Η άμεση υπερευαισθησία παρατηρείται, κατά κανόνα, σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση σε αντιδράσεις αυτού του τύπου (ατοπική). Η αλλεργία κληρονομείται πολυγονικά και εκδηλώνεται τόσο στο επίπεδο τόσο της γενικής επιδεκτικότητας στον αλλεργικό τύπο απόκρισης όσο και στον επικρατούμενο εντοπισμό της βλάβης και ακόμη και στην υπερευαισθησία σε συγκεκριμένα αλλεργιογόνα. Στην τελευταία περίπτωση, φαίνεται η σύνδεση της κληρονομιάς με τα γονίδια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας.

Τύποι αλλεργίας, μηχανισμός δράσης, κλινικές εκδηλώσεις

Οι αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται με διαφορετικά συμπτώματα και μπορούν να επηρεάσουν ένα ή περισσότερα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

Μια ποικιλία μορφών αλλεργίας λόγω του τύπου υπερευαισθησίας και των χαρακτηριστικών των αλλεργιογόνων.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων, καθένα από τα οποία έχει δικό του μηχανισμό ανάπτυξης και εκδηλώνεται σε ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι αλλεργίες, ποια είναι η σύνδεση;

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα εκτελεί μία από τις σημαντικότερες λειτουργίες - παρέχει την κυτταρική και μακρομοριακή σταθερότητα του σώματος, προστατεύοντάς το ανά πάσα στιγμή στη ζωή από οτιδήποτε αλλοδαπό.

Αυτό επιτυγχάνεται εξουδετερώνοντας ή καταστρέφοντας βακτήρια, ιούς και παρασιτικές μορφές που εισέρχονται στο σώμα.

Τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος καταστρέφουν επίσης τα άτυπα κύτταρα που εμφανίστηκαν στο σώμα ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διεργασιών.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα έχει σύνθετη δομή και αποτελείται από:

  • Χωριστά όργανα - σπλήνα και θύμος αδένος.
  • Νήσοι του λεμφικού ιστού που βρίσκονται σε διάφορα μέρη του σώματος. Από τον λεμφικό ιστό αποτελείται από λεμφαδένες, εντερικούς κόμβους, λεμφοειδή δακτύλιο του φάρυγγα.
  • Κύτταρα αίματος - λεμφοκύτταρα και ειδικά μόρια πρωτεΐνης - αντισώματα.

Κάθε ασυλία σύνδεσης εκτελεί το έργο της. Ορισμένα όργανα και κύτταρα αναγνωρίζουν αντιγόνα, άλλα θυμούνται τη δομή τους, ενώ άλλα συμβάλλουν στην παραγωγή αντισωμάτων απαραίτητα για την εξουδετέρωση ξένων δομών.

Φυσιολογικά, οποιοδήποτε αντιγόνο στο σώμα κατά την πρώτη διείσδυση στο σώμα οδηγεί στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα θυμάται τη δομή του, το αναλύει, θυμάται και παράγει αντισώματα, τα οποία αποθηκεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα στο πλάσμα του αίματος.

Την επόμενη φορά που φτάνει το αντιγόνο, τα προ-συσσωρευμένα αντισώματα το εξουδετερώνουν γρήγορα, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη ασθενειών.

Εκτός από τα αντισώματα, τα Τ-λεμφοκύτταρα συμμετέχουν στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού, εκκρίνουν ένζυμα που έχουν καταστροφικές ιδιότητες σε σχέση με τα αντιγόνα.

Μια αλλεργική αντίδραση συμβαίνει ανάλογα με τον τύπο αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος στα αντιγόνα, αλλά αυτή η αντίδραση πηγαίνει στην παθολογική οδό ανάπτυξης.

Το ανθρώπινο σώμα είναι σχεδόν πάντα υπό την επήρεια εκατοντάδων διαφόρων ουσιών. Παίρνουν μέσα από το αναπνευστικό και το πεπτικό σύστημα, μερικοί διεισδύουν στο δέρμα.

Οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες δεν γίνονται αντιληπτές από το ανοσοποιητικό σύστημα, δηλαδή, έχουν φαινομενική ανθεκτικότητα από τη γέννηση.

Οι αλλεργίες λέγεται ότι συμβαίνουν όταν παρουσιάζεται υπερευαισθησία σε μία ή περισσότερες ουσίες. Αυτό προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να ενεργοποιήσει έναν κύκλο αλλεργικής αντίδρασης.

Η ακριβής απάντηση για τις αιτίες των αλλαγών στην ασυλία, δηλαδή για τις αιτίες της αλλεργίας, δεν έχει ακόμη ληφθεί. Έχει παρατηρηθεί αύξηση των ευαισθητοποιημένων ατόμων τις τελευταίες δεκαετίες.

Οι αλλεργιολόγοι αποδίδουν αυτό το γεγονός στο γεγονός ότι ο σύγχρονος άνθρωπος πολύ συχνά συναντά νέα ερεθίσματα γι 'αυτόν, τα περισσότερα από τα οποία προέρχονται τεχνητά.

Συνθετικά υλικά, χρωστικές, καλλυντικά και αρώματα, φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής, συντηρητικά, διάφορα ενισχυτικά γεύσης - όλα αυτά είναι ξένες δομές για ασυλία, οι οποίες παράγουν τεράστια ποσότητα αντιγόνων.

Πολλοί επιστήμονες ανησυχούν για την ανάπτυξη αλλεργιών λόγω του υπερβολικού φόρτου του ανθρώπινου σώματος.

Ο αντιγονικός κορεσμός των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα συγγενή χαρακτηριστικά στη δομή ορισμένων συστημάτων του σώματος, οι χρόνιες παθήσεις και οι λοιμώδεις νόσοι, οι μολύνσεις από άγχος και έλμινθες είναι προκάτοχοι ανοσολογικής ανεπάρκειας, που μπορεί να είναι η κύρια αιτία αλλεργίας.

Ο παραπάνω μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργίας εφαρμόζεται μόνο στα εξωαλλεργικά, δηλαδή στα εξωτερικά ερεθίσματα. Υπάρχουν όμως και ενδοαλλεργιογόνα, δηλαδή παράγονται μέσα στο σώμα.

Στους ανθρώπους, μια σειρά δομών δεν αλληλεπιδρούν φυσικά με την ανοσία, αυτό εξασφαλίζει την κανονική λειτουργία τους. Ένα παράδειγμα είναι ο φακός του ματιού.

Αλλά με μια μολυσματική βλάβη ή τραυματισμό, η φυσική απομόνωση του φακού είναι σπασμένη, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το νέο αντικείμενο ως ξένο και αρχίζει να αντιδρά σε αυτό παράγοντας αντισώματα. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών.

Τα ενδοαλλεργικά παράγονται συχνά όταν η δομή του φυσιολογικού ιστού εξαιτίας παγετού, εγκαυμάτων, ακτινοβολίας ή λοίμωξης αλλάζει σε κυτταρικό επίπεδο. Η παθολογικά τροποποιημένη δομή γίνεται αλλοδαπός για ασυλία, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση αλλεργιών.

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό ανάπτυξης, που αποτελείται από διάφορα στάδια:

  • ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Χαρακτηρισμένη από την πρώτη διείσδυση του αντιγόνου στο σώμα, σε απόκριση, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Τα αντισώματα σχηματίζονται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο, κατά την οποία τα αντιγόνα μπορούν ήδη να φύγουν από το σώμα, γι 'αυτό και η πρώτη φορά που κάποιος έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο, η αλλεργική αντίδραση συνήθως δεν αναπτύσσεται. Αλλά αναπόφευκτα προκύπτει ήδη από τις επακόλουθες διεισδύσεις αντιγόνων. Τα αντισώματα αρχίζουν να προσβάλλουν αντιγόνα, τα οποία οδηγούν στο σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.
  • ΠΑΘΟΧΗΜΙΚΗ ΣΤΑΔΙΑ. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος αρχίζουν να δρουν στα λεγόμενα ιστιοκύτταρα, βλάπτοντας τη μεμβράνη τους. Στα ιστιοκύτταρα περιέχονται κόκκοι, οι οποίοι είναι η αποθήκη για φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο ανενεργό στάδιο. Αυτές περιλαμβάνουν βραδυκινίνη, ισταμίνη, σεροτονίνη και αρκετές άλλες. Η βλάβη των ιστιοκυττάρων οδηγεί στην ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίες εξαιτίας αυτού πηγαίνουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος.
  • ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ - το αποτέλεσμα της επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών στους ιστούς και τα όργανα. Εμφανίζονται τα συμπτώματα αλλεργίας - τα τριχοειδή αραιώνονται, σχηματίζονται εξάνθημα στο σώμα, σχηματίζεται μεγάλη ποσότητα βλέννης και σχηματίζεται γαστρική έκκριση, εμφανίζεται οίδημα και βρογχόσπασμος.

Μεταξύ των ανοσολογικών και παθοχημικών σταδίων, το χρονικό διάστημα μπορεί να αποτελείται από λεπτά και ώρες, καθώς και μήνες και έτη.

Το παθοχημικό στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Σε αυτή την περίπτωση, και όλες οι εκδηλώσεις αλλεργίας εμφανίζονται απότομα.

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων ανά τύπο (από τους Jelle και Coombs)

Στην ιατρική χρησιμοποιείται μια κατανομή των αλλεργικών αντιδράσεων σε 4 τύπους. Μεταξύ τους, διαφέρουν στον μηχανισμό ανάπτυξης και την κλινική εικόνα.

Μια παρόμοια ταξινόμηση αναπτύχθηκε από το Coombs, Gell (Coombs, Gell) το 1964.

  1. Ο πρώτος τύπος είναι αναφυλακτικές ή αντιδράσεις αντιδραστηρίων.
  2. Ο δεύτερος τύπος είναι οι κυτταρολυτικές αντιδράσεις.
  3. Ο τρίτος τύπος - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.
  4. Οι τέταρτες τύποι - μεσολαβούμενες από κύτταρα αντιδράσεις.

Κάθε τύπος αλλεργικής αντίδρασης έχει το δικό της αναπτυξιακό μηχανισμό και ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις. Διαφορετικοί τύποι αλλεργιών συμβαίνουν τόσο στην καθαρή τους μορφή και συνδυάζονται μεταξύ τους σε οποιεσδήποτε παραλλαγές.

Αλλεργική αντίδραση τύπου 1

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης συμβαίνει όταν τα αντισώματα από τις ομάδες Ε (IgE) και G (IgG) αλληλεπιδρούν με αντιγόνα.

Τα προκύπτοντα σύμπλοκα εγκαθίστανται στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων και στα βασεόφιλα, τα οποία με τη σειρά τους οδηγούν στην απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών - φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Η επίδρασή τους στο σώμα προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών.

Ο χρόνος εμφάνισης αναφυλακτικών αντιδράσεων του πρώτου τύπου διαρκεί μερικά λεπτά ή αρκετές ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα κύρια συστατικά της αντίδρασης υπερευαισθησίας του τύπου 1 είναι αλλεργιογόνα (αντιγόνα), αντιδραστήρια, βασεόφιλα και μαστοκύτταρα.

Κάθε ένα από αυτά τα συστατικά εκτελεί τη λειτουργία του στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα μικροσωματίδια, οι πρωτεΐνες, τα προϊόντα, η πρωτεΐνη ζωικού σάλιου, τα φάρμακα, τα σπόρια διάφορων τύπων μυκήτων και ορισμένες άλλες οργανικές ουσίες δρουν ως προκάτοχοι αναφυλακτικών αντιδράσεων.

Η διεξαχθείσα έρευνα δεν έχει ακόμη επιτρέψει να καταλάβει πλήρως ποιες φυσικές και χημικές ιδιότητες επηρεάζουν την αλλεργιογένεια μιας ουσίας.

Ωστόσο, διαπιστώνεται με ακρίβεια ότι σχεδόν όλα τα αλλεργιογόνα συμπίπτουν με αντιγόνα σύμφωνα με 4 χαρακτηριστικά:

  • Αντιγονικότητα;
  • Ειδικότητα.
  • Ανοσογονικότητα;
  • Valence.

Η μελέτη των πιο γνωστών αλλεργιογόνων κατέστησε δυνατή την κατανόηση ότι όλα αντιπροσωπεύουν ένα σύστημα πολλαπλών αντιγόνων με διάφορα αλλεργιογόνα συστατικά.

Έτσι στη γύρη της αμβροσίας ανθοφορίας βρέθηκαν 3 τύποι συστατικών:

  • Κλάσμα χωρίς αλλεργιογόνες ιδιότητες, αλλά με τη δυνατότητα ενίσχυσης της παραγωγής αντισωμάτων από την κατηγορία IgE.
  • Το κλάσμα με αλλεργιογόνα χαρακτηριστικά και η λειτουργία της ενεργοποίησης αντισωμάτων IgE.
  • Το κλάσμα χωρίς τις ιδιότητες επαγωγής της παραγωγής αντισωμάτων και χωρίς να ανταποκρίνεται στα προϊόντα των ανοσολογικών αποκρίσεων.

Ορισμένα αλλεργιογόνα, όπως το ασπράδι αυγού, ξένα προς τον ορό του σώματος, είναι τα ισχυρότερα αντιγόνα και μερικά είναι αδύναμα.

Η αντιγονικότητα και η ανοσογονικότητα μιας ουσίας δεν επηρεάζουν τον βαθμό της αλλεργιογένεσης της.

Πιστεύεται ότι η αλλεργιογένεια οποιουδήποτε ερεθίσματος καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, είναι:

  • Η φυσικοχημική προέλευση του αλλεργιογόνου, δηλαδή η πρωτεΐνη είναι ένας πολυσακχαρίτης ή μοριακό βάρος.
  • Η ποσότητα ερεθίσματος που επηρεάζει το σώμα (δόση).
  • Τοποθετήστε ένα αλλεργιογόνο στο σώμα.
  • Ευαισθησία στον καταβολισμό.
  • Βοηθητικό, δηλαδή, ενίσχυση των ιδιοτήτων ανοσοαπόκρισης.
  • Συνταγματικά χαρακτηριστικά του οργανισμού.
  • Ανοσοαντιδραστικότητα ενός οργανισμού και φυσιολογική ικανότητα διεργασιών ανοσορυθμίας.

Διαπιστώνεται ότι οι ατοπικές ασθένειες κληρονομούνται. Σε άτομα επιρρεπή σε ατοπία, ανιχνεύθηκε υψηλό ποσοστό αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα της κατηγορίας IgE και αυξήθηκε ο αριθμός των ηωσινοφίλων.

Τα αντισώματα που ευθύνονται για την αυξημένη ευαισθησία του πρώτου τύπου ανήκουν στις κατηγορίες IgE και IgG4.

Τα κοράκια έχουν κλασική δομή, που αντιπροσωπεύεται από δύο παρόμοιες πολυπεπτιδικές ελαφριές αλυσίδες και δύο παρόμοιες βαριές αλυσίδες. Οι αλυσίδες συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικές γέφυρες.

Το επίπεδο IgE σε υγιή άτομα στον ορό δεν υπερβαίνει τα 0,4 mg / l. Με την ανάπτυξη αλλεργιών, το επίπεδό τους αυξάνεται σημαντικά.

Τα αντισώματα IgE είναι εξαιρετικά κυτταροφιλικά ως προς τα βασεόφιλα και τα ιστιοκύτταρα.

Ο χρόνος ημίσειας ζωής και η επακόλουθη απομάκρυνση της IgE από το σώμα είναι 2-3 ημέρες, αν σχετίζονται με βασεόφιλα και μαστοκύτταρα, τότε αυτή η περίοδος φτάνει αρκετές εβδομάδες.

Βασόφιλα και μαστοκύτταρα.

Τα βασόφιλα είναι 0,5% -1,0% όλων των λευκών κυττάρων που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα βασόφιλα χαρακτηρίζονται από την παρουσία μεγάλου αριθμού πυκνών ηλεκτρονίων, που περιέχουν βιολογικώς δραστικές ουσίες.

Τα κύτταρα ιστών είναι μια δομική μονάδα σχεδόν όλων των οργάνων και ιστών.

Η υψηλότερη συγκέντρωση των ιστιοκυττάρων βρίσκεται στο δέρμα, στις βλεννογόνες μεμβράνες των πεπτικών και αναπνευστικών οδών, γύρω από το αίμα και τα λεμφικά αγγεία.

Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων είναι κόκκοι με βιολογικά δραστικές ουσίες.

Τα βασόφιλα και τα μαστοκύτταρα ενεργοποιούνται όταν συμβαίνει ένα σύμπλοκο αντισώματος-αντιγόνου. Η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών υπεύθυνων για όλα τα συμπτώματα αλλεργικών αντιδράσεων.

Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων.

Όλοι οι νευροδιαβιβαστές που αναδύονται από μαστοκύτταρα υποδιαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή.

Πρωτογενή σχηματίζονται πριν από την αποκοκκίωση και βρίσκονται σε κόκκους. Οι σημαντικότεροι από αυτούς στην ανάπτυξη αλλεργιών είναι ισταμίνη, ουδετεροφίλη και ηωσινόφιλη χημειοταξίνες, σεροτονίνη, πρωτεάσες, ηπαρίνη.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές αρχίζουν να σχηματίζονται αφού τα κύτταρα υποβληθούν σε ενεργοποίηση αντιγόνου.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές περιλαμβάνουν:

  • Λευκοτριένια;
  • Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.
  • Προσταγλανδίνες;
  • Bradykinins;
  • Κυτοκίνες.

Η συγκέντρωση των δευτερογενών και πρωτογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στις ανατομικές ζώνες και τους ιστούς δεν είναι η ίδια.

Κάθε μεσολαβητής εκτελεί τη λειτουργία του κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων:

  • Η ισταμίνη και η σεροτονίνη αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τους λείους μυς.
  • Οι χημειοταξίνες ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων διεγείρουν την παραγωγή του άλλου.
  • Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την παραγωγή βλέννας στο βρογχικό δέντρο προκαλώντας υποβάθμιση της βασικής μεμβράνης στα αιμοφόρα αγγεία.
  • Ο παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων οδηγεί σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και αποκοκκίωση, αυξάνει τη συστολή των λείων μυών του πνευμονικού ιστού.
  • Οι προσταγλανδίνες αυξάνουν τη συσταλτικότητα των μυών των πνευμόνων προκαλώντας την πρόσφυση των αιμοπεταλίων και τη αγγειοδιαστολή.
  • Τα λευκοτριένια και οι βραδυκινίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και μειώνουν τους μυς των πνευμόνων. Αυτά τα αποτελέσματα επιμένουν πολύ περισσότερο σε σύγκριση με την ισταμίνη και τη σεροτονίνη.
  • Οι κυτοκίνες εμπλέκονται στην εμφάνιση συστηματικής αναφυλαξίας, προκαλώντας συμπτώματα που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Ορισμένες κυτοκίνες υποστηρίζουν τη φλεγμονή που εμφανίζεται τοπικά.

Οι αναφυλακτικές (αντιδραστικές) αντιδράσεις υπερευαισθησίας προκαλούν την ανάπτυξη μιας επαρκώς μεγάλης ομάδας αλλεργιών:

Ο πρώτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι πιο συχνός στα παιδιά.

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης IgM ή IgG με ένα αντιγόνο που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη.

Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος, δηλαδή της ανοσολογικής αντίδρασης του σώματος. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε βλάβη των μεμβρανών των αμετάβλητων κυττάρων, αυτό γίνεται η αιτία της καταστροφής τους - λύση.

Οι κυτταρολογικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές για:

  • Αλλεργίες φαρμάκων που εμφανίζονται από τον τύπο θρομβοκυτοπενίας, λευκοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία.
  • Αιμολυτική ασθένεια του νεογέννητου.
  • Αντιδράσεις μετάγγισης του τύπου της αλλεργίας.
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • Νεφροτοξική νεφρίτιδα.

Η διάγνωση του δεύτερου τύπου αντιδράσεων βασίζεται στην ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων στον ορό που ανήκει στις κατηγορίες IgM και IgG1-3.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκων προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα (IR), τα οποία σχηματίζονται κατά την αλληλεπίδραση ενός αντιγόνου (ΑΗ) με συγκεκριμένα αντισώματα (AT).

Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλόκων οδηγεί στη σύλληψή τους από τα φαγοκύτταρα και στην εξάλειψη του αντιγόνου.

Αυτό συμβαίνει συνήθως με τα μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια ΑΤ σε σχέση με την υπέρταση.

Τα ανοσοσυμπλέγματα με μικρά μεγέθη, τα οποία σχηματίζονται σε αυξημένο επίπεδο υπέρτασης, είναι ασθενώς φαγοκυτταροειδή και οδηγούν σε ανοσοπαθολογικές διεργασίες.

Μια περίσσεια αντιγόνου συμβαίνει σε χρόνιες λοιμώξεις, μετά από παρατεταμένη επαφή με εξωτερικά αντιγόνα, σε περίπτωση που το σώμα υποστεί συνεχή αυτοανοσοποίηση.

Η σοβαρότητα της αντίδρασης που προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα εξαρτάται από την ποσότητα αυτών των συμπλοκών και το επίπεδο εναπόθεσης τους στους ιστούς.

Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να εναποτεθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων του νεφρού, στον αρθρικό σάκο αρθρικών επιφανειών στον εγκέφαλο.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου 3 προκαλεί φλεγμονή και εκφυλιστικές-δυστροφικές μεταβολές στον ιστό που προσβάλλεται από ανοσοσυμπλέγματα.

Οι πιο συχνές ασθένειες που προκαλούνται από τον τρίτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης:

  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
  • Glomerulonephritis;
  • Αλλεργική κυψελίτιδα.
  • Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα.
  • Ορισμένοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων. Τις περισσότερες φορές, τα σουλφοναμίδια και η πενικιλλίνη γίνονται ένοχοι αυτού του τύπου υπερευαισθησίας.

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκων συνοδεύουν την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, ελονοσίας, ηπατίτιδας, λοιμώξεων από ελμίνους.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας 3 τύποι περνούν σε διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους.

Μετά την καταβύθιση ανοσοσυμπλεγμάτων, το σύστημα συμπληρώματος δεσμεύεται και ενεργοποιείται.

Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι ο σχηματισμός ορισμένων αναφυλατοξινών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων με την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Οι ισταμίνες και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και προάγουν την απελευθέρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος στον ιστό.

Υπό την επίδραση των αναφυλατοξινών, τα ουδετερόφιλα συγκεντρώνονται στη θέση εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αλληλεπίδραση των ουδετερόφιλων και των ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγεί στην ενεργοποίηση του τελευταίου και στην εξώθηση των πολυκατιονικών πρωτεϊνών, των λυσοσωμικών ενζύμων, των ριζών υπεροξειδίου.

Όλα αυτά τα στοιχεία οδηγούν σε τοπική βλάβη των ιστών και διεγείρουν τη φλεγμονώδη αντίδραση.

Το IAC, ένα σύμπλεγμα που προσβάλλει τη μεμβράνη, το οποίο σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, συμμετέχει στην καταστροφή των κυττάρων και στην υποβάθμιση του ιστού.

Ολόκληρος ο κύκλος ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου οδηγεί σε λειτουργικές και δομικές διαταραχές στους ιστούς και τα όργανα.

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα εμφανίζονται ως απόκριση στην έκθεση σε ενδοκυτταρικά βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα, αντιγόνα ιστών και έναν αριθμό χημικών και φαρμακευτικών ουσιών.

Τα ναρκωτικά και οι χημικές ουσίες προκαλούν τον τέταρτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης, συνήθως με αντιγονική τροποποίηση μακρομορίων και κυττάρων του σώματος, τελικά αποκτούν νέες αντιγονικές ιδιότητες και γίνονται στόχοι και επαγωγείς αλλεργικών αντιδράσεων.

Κυτταρομεσολαβούμενες αντιδράσεις στο πρότυπο - σημαντική προστατευτική ιδιότητα του οργανισμού, προστασία του ατόμου από τις αρνητικές επιδράσεις των πρωτόζωων και των μικροβίων στα κύτταρα.

Η προστασία των αντισωμάτων σε αυτούς τους παθογόνους οργανισμούς δεν λειτουργεί, καθώς δεν έχει την ιδιότητα διείσδυσης στα κύτταρα.

Η αύξηση της μεταβολικής και φαγοκυτταρικής δραστηριότητας που συμβαίνει στις αντιδράσεις τύπου 4 στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην καταστροφή μικροβίων που προκαλούν μια τέτοια αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στις καταστάσεις εκείνες όπου ο μηχανισμός εξουδετέρωσης παθογόνων μορφών καθίσταται μη παραγωγικός και ο παθογόνος οργανισμός εξακολουθεί να βρίσκεται στα κύτταρα και δρα ως σταθερό αντιγονικό ερέθισμα, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου γίνονται χρόνιες.

Τα κύρια συστατικά της αλλεργικής αντίδρασης τύπου 4 είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα.

Η εισχώρηση μιας χημικής ουσίας στο δέρμα και σε άλλα όργανα οδηγεί σε συνδυασμό με τις πρωτεϊνικές δομές του δέρματος και τον σχηματισμό μακρομορίων που είναι εφοδιασμένα με αλλεργιογόνες ιδιότητες.

Στο μέλλον, τα αλλεργιογόνα απορροφώνται από τους μακροφάγους, ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα και εμφανίζεται η διαφοροποίηση και ο πολλαπλασιασμός τους.

Επαναλαμβανόμενη επαφή ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων με το ίδιο αλλεργιογόνο προκαλεί την ενεργοποίησή τους και διεγείρει την παραγωγή κυτοκινών και χημειοκινών.

Υπό την επίδρασή τους, τα μακροφάγα συγκεντρώνονται όπου βρίσκεται το αλλεργιογόνο, και διεγείρεται η λειτουργική τους ικανότητα και η μεταβολική τους δράση.

Τα μακροφάγα αρχίζουν να παράγουν και απελευθερώνουν στους περιβάλλοντες ιστούς ρίζες οξυγόνου, λυτικά ένζυμα, νιτρώδες οξείδιο και έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

Όλα αυτά τα στοιχεία έχουν αρνητική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα, προκαλώντας φλεγμονή και τοπική εκφυλιστική-καταστροφική διαδικασία.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις που σχετίζονται με τον τύπο 4 αρχίζουν να εκδηλώνονται κλινικά περίπου 48-72 ώρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι συσσωρεύονται στη θέση των αλλεργιογόνων, ενεργοποιούνται τα ίδια τα αλλεργιογόνα και παράγονται τοξικά στοιχεία του ιστού.

Οι κυτταρομεσολαβούμενες αντιδράσεις καθορίζουν την ανάπτυξη τέτοιων ασθενειών όπως:

  • Δερματίτιδα επαφής;
  • Αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
  • Λοιμώδης-αλλεργική ρινίτιδα και βρογχικό άσθμα.
  • Βρουκέλλωση;
  • Φυματίωση;
  • Leprechaun.

Αυτός ο τύπος υπερευαισθησίας συμβαίνει όταν η απόρριψη μοσχεύματος στη διαδικασία της μεταμόσχευσης οργάνων.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ ΓΙΑ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ: Τι είναι το αλλεργικό άσθμα και πώς να θεραπεύσει αυτή την ασθένεια.

Ποια είναι η αλλεργία των καθυστερημένων και των άμεσων τύπων

Οι αλλεργίες μπορούν να υποδιαιρεθούν, ανάλογα με το πόσο καιρό χρειάστηκε να αναπτυχθεί:

  • Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων σχεδόν αμέσως μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.
  • Ο καθυστερημένος τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων όχι νωρίτερα από 24 ώρες μετά την επαφή με ένα ερεθιστικό.

Η κατανομή της αλλεργίας σε αυτούς τους δύο τύπους είναι απαραίτητη κυρίως για την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Αλλεργία άμεσου τύπου.

Αυτές οι αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα κυριαρχούν κυρίως στα υγρά βιολογικά μέσα του σώματος. Μια αλλεργία εμφανίζεται λίγα λεπτά μετά τη δεύτερη κατάποση της αλλεργιογόνου ουσίας.

Μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή στο σώμα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Ο άμεσος τύπος αλλεργίας εκδηλώνεται στον πρώτο, δεύτερο και τρίτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων που ανήκουν στην ταξινόμηση Jel και Coombs.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου περνούν από όλα τα στάδια ανάπτυξης, δηλαδή ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσικά. Διακρίνονται από μια γρήγορη μετάβαση μεταξύ τους.

Από τη στιγμή της επαφής με το ερεθιστικό μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, χρειάζονται από 15 λεπτά έως δύο έως τρεις ώρες. Μερικές φορές αυτή η φορά διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα.

Ένας άμεσος τύπος αλλεργίας προκαλείται συνήθως από:

  • Φάρμακα ·
  • Φυτά γύρης ·
  • Τρόφιμα?
  • Συνθετικά υλικά.
  • Οικιακά χημικά προϊόντα.
  • Πρωτεΐνη ζωικού σάλιου.

Στις αλλεργίες του άμεσου τύπου ανάπτυξης περιλαμβάνονται:

  • Αναφυλακτικό σοκ.
  • Ρινοεπιπεφυκίτιδα;
  • Μια επίθεση του βρογχικού άσθματος.
  • Κνίδωση.
  • Τροφικές αλλεργίες;
  • Quincke πρήξιμο.

Τα κράτη, όπως το αναφυλακτικό σοκ και το αγγειοοίδημα, απαιτούν τη χρήση φαρμάκων στα πρώτα λεπτά της ανάπτυξής τους.

Χρησιμοποιήστε αντιισταμινικά, σε σοβαρές περιπτώσεις, ορμόνες και θεραπεία κατά του σοκ.

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου.

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου είναι χαρακτηριστική των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 4.

Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, μετά από δύο ή τρεις ημέρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται στο σχηματισμό της αντίδρασης. Τα αντιγόνα επιτεθούν ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που είχαν ήδη σχηματιστεί στο σώμα κατά τις πρώτες διεισδύσεις του αντιγόνου.

Όλες οι φλεγμονώδεις διεργασίες προκαλούν δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα.

Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, λαμβάνει χώρα χημειοταξία μονοκυττάρων και μακροφάγων, αναστέλλεται η μετακίνηση μακροφάγων, συσσωρεύονται λευκοκύτταρα στην περιοχή της φλεγμονής.

Όλα αυτά οδηγούν σε έντονη φλεγμονώδη αντίδραση, ακολουθούμενη από το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Οι αλλεργίες με καθυστερημένο τύπο προκαλούνται συχνά από:

  • Μυκητώδη σπόρια.
  • Διάφορα βακτήρια.
  • Υποτροπιάζοντες παθογόνοι οργανισμοί - σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, παθογόνα τοξοπλάσμωσης, φυματίωση και βρουκέλλωση.
  • Εμβόλια για ορό γάλακτος.
  • Ορισμένες ουσίες με απλές χημικές ενώσεις.
  • Χρόνιες φλεγμονώδεις παθολογίες.

Για τυπικές αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, επιλέγονται ορισμένες θεραπείες.

Μέρος της νόσου αντιμετωπίζεται με φάρμακα που δημιουργήθηκαν για την ανακούφιση συστηματικών παθολογιών του συνδετικού ιστού. Χρησιμοποιούνται επίσης ανοσοκατασταλτικά.

Υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ αλλεργιών άμεσου τύπου και αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

  • Αμέσως αρχίζουν να εμφανίζονται 15-20 λεπτά αφού το ερέθισμα έρθει σε επαφή με τον ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστερημένο όχι νωρίτερα από 24 ώρες.
  • Σε περίπτωση άμεσης αλλεργικής αντίδρασης, τα αντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα, ενώ δεν καθυστερούν.
  • Σε αντιδράσεις με άμεσο τύπο ανάπτυξης, δεν αποκλείεται η μεταφορά υπερευαισθησίας σε υγιή οργανισμό μαζί με τον ορό αίματος ενός ήδη άρρωστου ατόμου. Στην περίπτωση ενός καθυστερημένου τύπου αντίδρασης, είναι επίσης δυνατή η μεταφορά της υπερευαισθησίας, αλλά πραγματοποιείται με τη μεταφορά των λευκοκυττάρων, των κυττάρων των λεμφοειδών οργάνων και των κυττάρων εξιδρώματος.
  • Στις καθυστερημένες αντιδράσεις, το τοξικό αποτέλεσμα του αλλεργιογόνου στη δομή των ιστών συμβαίνει, κάτι που δεν είναι τυπικό για τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

Η κύρια θέση στη διάγνωση της αλλεργιοποίησης του σώματος είναι η κλινική εικόνα των εκδηλώσεων της νόσου, του αλλεργικού ιστορικού και των ανοσοδιαγνωστικών μελετών.

Ένας ταξινομημένος αλλεργιολόγος επιλέγει τη θεραπεία με βάση την αξιολόγηση όλων των δεδομένων. Άλλοι στενοί ειδικοί συμμετέχουν επίσης στη θεραπεία ασθενών με αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Συμπέρασμα

Η κατανομή των αλλεργικών αντιδράσεων στους τύπους σας επιτρέπει να επιλέξετε τη σωστή τακτική για τη θεραπεία των ασθενών. Προσδιορίστε με ακρίβεια τον τύπο της ανταπόκρισης που είναι δυνατή μόνο μετά από κατάλληλες εξετάσεις αίματος.

Η καθυστέρηση με την καθιέρωση μιας ακριβούς διάγνωσης δεν αξίζει τον κόπο, επειδή η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να αποτρέψει τη μετάβαση των αλλεργιών που κυκλοφορούν εύκολα σε σοβαρότερα.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου Ι προκαλείται από το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων, τα οποία ανήκουν στην ανοσοσφαιρίνη Ε, και έχουν υψηλή συγγένεια για μαστοκύτταρα (βασεόφιλα ιστού) και για βασόφιλα περιφερικού αίματος.

Η αλλεργική αντίδραση τύπου Ι προχωρά σε διάφορα στάδια:

  • κατά την αρχική κατάποση, το αλλεργιογόνο συλλαμβάνεται από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο (λεμφοκύτταρα Β, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα) και υποβάλλονται σε πέψη.
  • Το αποτέλεσμα της πέψης ενός αλλεργιογόνου από λυσοσωμικά ένζυμα είναι ο σχηματισμός πεπτιδίων, τα οποία τοποθετούνται σε αυλακώσεις που δεσμεύουν πεπτίδιο των μορίων του κύριου συμπλόκου ιστοσυμβατότητας. Στη συνέχεια αυτά τα πεπτίδια μεταφέρονται στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο για επακόλουθη αναγνώριση από βοηθοί Τ ·
  • Οι βοηθοί τύπου Τ που είναι υπεύθυνοι για την αναγνώριση ενεργοποιούνται και παράγουν ιντερλευκίνη-4, ιντερλευκίνη-5, ιντερλευκίνη-3 και άλλες κυτοκίνες.
  • υπό την επίδραση του ιντερλευκίνης-4 Β-λεμφοκυττάρου μετασχηματίζεται σε κύτταρο πλάσματος, παράγοντας κυρίως ανοσοσφαιρίνη Ε.
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-4 και της ιντερλευκίνης-3, ο πολλαπλασιασμός των βασεόφιλων αυξάνεται και στην επιφάνεια αυξάνεται ο αριθμός των υποδοχέων για το θραύσμα Fc της ανοσοσφαιρίνης Ε.
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-5 και της ιντερλευκίνης-3, ενισχύεται η μεταναστευτική δραστηριότητα των ηωσινοφίλων και η ικανότητά τους να παράγουν βιολογικά δραστικές ουσίες.

Σε αυτό το στάδιο της ανοσολογικής αντίδρασης, καθορίζεται η κύρια διαφορά μεταξύ μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης και άλλων αντιδράσεων υπερευαισθησίας: υπάρχει συσσώρευση συγκεκριμένων ανοσοσφαιρινών Ε, οι οποίες είναι σταθεροποιημένες στα βασεόφιλα και των δύο τύπων.

Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, δεσμεύεται με την ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των βασεόφιλων και στην απελευθέρωση της ισταμίνης, του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων.

Η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια με την απελευθέρωση σεροτονίνης.
  • ενεργοποιεί το σύστημα του συμπληρώματος με το σχηματισμό αναφυλοτοξινών - SZa και C5a.
  • Ενεργοποιεί την αιμόσταση.
  • προκαλεί απελευθέρωση ισταμίνης και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
  • ενισχύει τη συστολή των λείων μυών.

Ολόκληρος αυτός ο συνδυασμός παραγόντων εξασφαλίζει την ανάπτυξη της οξείας φάσης μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι και των συμπτωμάτων του: φτάρνισμα, βρογχόσπασμο, κνησμό και σκίσιμο.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργική αντίδραση 1 (πρώτος) τύπου:

Τύπος αντίδρασης 1 (πρώτος) - αλλεργική αντίδραση ή αντίδραση αναφυλακτικής υπερευαισθησίας. Βασίζεται στον μηχανισμό αντιδραστηρίων της βλάβης των ιστών, συνήθως με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών Ε, λιγότερο συχνά ανοσοσφαιρινών G στην επιφάνεια των μεμβρανών και των ιστιοκυττάρων. Όταν αυτό απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος αριθμό βιολογικώς δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ηπαρίνη, κλπ) οι οποίες οδηγούν σε διάσπαση του διαπερατότητας της μεμβράνης, διάμεσο οίδημα, σπασμό λείου μυός, αυξημένη έκκριση.

Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, εμφανίζεται σπασμός των λείων μυών των βρογχιολών, που συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης βλέννας και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Αλλεργική αντίδραση 2 (δεύτερο) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 2 (του δεύτερου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταροτοξικού τύπου. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με φυσικά ή τεχνητά (δευτερευόντως) ενσωματωμένα τμήματα κυτταρικών και ιστικών μεμβρανών. Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι κυτταροτοξικός, συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και M, καθώς και με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, που οδηγεί σε βλάβη της κυτταρικής μεμβράνης. Αυτός ο τύπος αντίδρασης παρατηρείται στην αλλεργία φαρμάκου, θρομβοπενία, αιμολυτική αναιμία, αιμολυτική νόσος του νεογέννητου με Rh διαταραχή.

Αλλεργική αντίδραση 3 (τρίτος) τύπος:

Ο αντιδραστικός τύπος 3 (τρίτος τύπος) (αντίδραση ανοσοσυμπλόκου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας που προκαλείται από το σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος που καταβυθίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνων.

Τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος και προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες (για παράδειγμα, ασθένεια ορού, νεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων).

Αλλεργική αντίδραση 4 (τέταρτος) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 4 (του τέταρτου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας ενός κυτταρικού τύπου (κυτταρική αντίδραση ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή των Τ-λεμφοκυττάρων με ένα ειδικό αντιγόνο. μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντιγόνο, οι εξαρτώμενες από Τ-κυττάρων καθυστερημένες φλεγμονώδεις αντιδράσεις (τοπικές ή γενικευμένες) αναπτύσσουν, για παράδειγμα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος. Κάθε όργανο και ιστός μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Συχνότερα με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου επηρεάζεται το δέρμα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και τα αναπνευστικά όργανα.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι χαρακτηριστικός του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Αλλεργική αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου:

Η αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία τα αντισώματα ασκούν διεγερτική δράση στη λειτουργία των κυττάρων. Ένα παράδειγμα τέτοιας αντίδρασης είναι η θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με αυτοάνοσες νόσους, στις οποίες παρατηρείται υπερπαραγωγή θυροξίνης λόγω της δραστικότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Άμεση αλλεργική αντίδραση:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Οι άμεσες αντιδράσεις τύπου περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ, αλλεργική κνίδωση, ασθένεια ορού, ατοπικό (εξωγενές) βρογχικό άσθμα, πυρετό αλόγων (πολυνίτιδα), αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα), οξεία σπειραματονεφρίτιδα και κάποιες άλλες.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται σε πολλές (μετά από 24-48) ώρες, και μερικές φορές ημέρες, αναπτύσσονται με φυματίωση, βρουκέλλωση και δερματίτιδα εξ επαφής. Οι παράγοντες που προκαλούν τον καθυστερημένο τύπο αντίδρασης μπορεί να είναι μικροοργανισμοί (στρεπτόκοκκος, πνευμονόκοκκος, ιός εμβολίου), φυτό (κισσός), βιομηχανικές, φαρμακευτικές ουσίες.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνεται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση των αλλεργιογόνων, οι αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων I-IV αναπτύσσονται:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα, αγγειοοίδημα, κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από τους Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου ΙΙΙ - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν συσχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με ένα ανεπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης των λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα).

4. Αλλεργική αντίδραση του 4ου τύπου, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκίνης έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει σταθεροποιηθεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφεται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτάνια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες και οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, λοιμώδες αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα, κλινικά χαρακτηριστικά και θεραπεία

Το οίδημα και την κνίδωση του Quincke

Αυτή είναι μια φιλοσοφία. Παθογένεια. Κλινική Θεραπεία.

Ταξινόμηση των ασθενειών των ΣΕΚ στα παιδιά

Ταξινόμηση ασθενειών του στοματικού βλεννογόνου στα παιδιά.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Όταν ο φυσιολογικός μηχανισμός της αλλεργίας στο σώμα σχηματίζονται αντισώματα, λόγω των οποίων υπάρχει αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι μια υπερευαίσθητη αντίδραση του αναφυλακτικού τύπου. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του πρώτου τύπου, εμφανίζεται βλάβη αντιδραστικού ιστού στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων και των μεμβρανών. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κλπ.) Εισέρχονται στο αίμα, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και διαταραχή της διαπερατότητας της μεμβράνης.

Η αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου παρουσιάζει τυπικά κλινικά σημεία: αναφυλακτικό σοκ, ψευδή κρούστα, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι ένας κυτταροτοξικός τύπος υπερευαισθησίας στον οποίο τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικώς απαντώμενα συστατικά των ιστών και των μεμβρανών των κυττάρων. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται στην αιμολυτική νόσος του νεογνού, που προκαλείται από τη σύγκρουση Rh, την αιμολυτική αναιμία, τη θρομβοπενία, τις αλλεργίες φαρμάκων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία υπάρχουν σύμπλοκα αντιγόνου κατακρήμνισης (αντίσωμα σε μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, μεταξύ των οποίων η νεφρίτιδα είναι ανοσοσύμπλοκο και ασθένεια ορού, οφείλονται στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων συμπλεγμάτων καταβύθισης. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από τα ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναπτύσσεται με ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, εξωγενή αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις 4 τύπων

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι μια υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή μια κυτταρική αντίδραση (μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταρικού τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Τρεις κυτταρικές μεσολαβούμενες καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντίσωμα. Απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, κλπ. Μπορούν να εμπλακούν στην διαδικασία όλοι οι ιστοί και τα όργανα.

Σε αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου επηρεάζονται συχνότερα τα αναπνευστικά όργανα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και το δέρμα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα διεγείρουν τη λειτουργία των κυττάρων. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση νόσο, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης.

Στην θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή της θυροξίνης προκύπτει από τη δράση συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Ειδικά για luxmama.ru - Pitya Inna

Η παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, βάσει των οποίων ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει θεραπεία.

Τα στάδια του καρκίνου των οστών διαιρούνται ανάλογα με τη φύση της εξέλιξης της νόσου. Το αρχικό και τελευταίο στάδιο του καρκίνου των οστών. Ταξινόμηση AJCC.

Τα στάδια του καρκίνου του ήπατος καθορίζονται από το βαθμό επικράτησης του καρκίνου. Τέσσερα στάδια ηπατικής βλάβης.